单核细胞增生性李斯特菌感染对小鼠骨髓造血干细胞的影响

目的:探究单核细胞增生性李斯特菌感染对小鼠骨髓中造血干/祖细胞(HSPC)组成、细胞周期以及集落形成能力的影响。方法:将C57BL/6J小鼠分为感染组和对照组,感染组小鼠经腹腔注射感染单核细胞增生性李斯特菌6. 7×106CFU,对照组小鼠注射同等体积的PBS。在不同时间点检测小鼠血清中IFNγ水平,24 h后检测小鼠骨髓中HSPC组成、细胞周期以及集落形成能力,统计学处理和分析对照组与感染组之间的差异。结果:感染单核细胞增生性李斯特菌24 h后,血清IFNγ水平达到高峰;与对照组相比,小鼠骨髓细胞中LSK、处于S期的LSK以及短期造血干细胞(ST-HSC)的比例显著升高(P 0. 001),长期造血干细胞(LT-HSC)以及处于S期的LT-HSC的比例明显升高(P 0. 01),骨髓细胞集落形成能力明显降低(P 0. 01)。结论:感染单核细胞增生性李斯特菌后,小鼠骨髓造血干细胞由静止进入增殖状态,细胞集落形成能力下降。这提示,单核细胞增生性李斯特菌感染可引起造血干细胞耗竭。     

缺血性肝炎的生化特点及白介素-6、C-反应蛋白水平变化

目的：分析缺血性肝炎患者的生化指标及白介素-6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）水平变化。方法将120例缺血性肝炎患者分为心衰致缺血性肝炎（心衰组）、心脏骤停、复苏术后致缺血性肝炎组（复苏组）、心脏大手术后致缺血性肝炎组（手术组）各40例。分析3组患者生化指标：天门冬氨酸氨基转移酶（ AST）、谷氨酸氨基转移酶（ALT）及白介素-6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）水平变化,并取同期健康查体者30例作为对照组,分析各指标间相关性。结果与对照组比较,缺血性肝炎各组患者AST、ALT明显升高,AST／ALT＞1,且IL-6、CRP水平也相应升高（ P＜0．05）。相关性分析显示AST与CRP、IL-6关系密切,相关系数分别为（r＝0．659,0．723,P＜0．05）。但缺血性肝炎各组分析显示AST、ALT、CRP、IL-6水平变化各组差异无统计学意义（P＞0．05）。结论缺血性肝炎临床生化特点表现为AST水平与CRP、IL-6水平关系密切,提示缺血、缺氧导致的炎性反应可能参与了缺血性肝炎损伤的过程。     

雷达部队官兵心理健康及影响因素调查

目的调查雷达部队官兵心理健康状况及影响因素,为部队深入了解战士的心理情况提供参考。方法采用随机整群抽样法对雷达部队987名官兵进行问卷调查,运用SCL-90进行分析。结果大部分雷达官兵心理较健康,态度积极,官兵心理健康受到军龄、家庭、受教育程度等影响。结论雷达官兵整体心理健康状况良好,对少部分有心理问题的官兵要及时加强治疗和教育。     

心肌梗死患者药物溶栓治疗对窦性心率振荡的影响

目的观察心肌梗死（MI）患者在应用尿激酶溶栓后对窦性心率振荡（HRT）的影响。方法选择MI后接受溶栓治疗的40例（治疗组）及未采取溶栓治疗的23例（对照组）患者均接受24 h动态心电图检查,分别计算HRT的振荡初始（TO）和震荡斜率（TS）数据,比较两组之间的差异。结果治疗组TO较对照组明显降低（P〈0.05）,TS明显升高（P〈0.05）。结论溶栓治疗后患者的HRT现象趋于正常。     

结扎大鼠颌下腺根部后其腺上皮的反应性变化

本文研究了大鼠颌下腺根部结扎后本腺体上皮成分的反应性变化。术后腺体明显萎缩,镜下观察腺体大部分上皮成分变性退化消失,但腺体周围部少量的腺泡及闰管上皮细胞出现脱分化和增生现象,增生的细胞先形成细胞团或索,然后逐渐分化成腺泡和导管。这种再生现象与大鼠颌下腺的组织发生过程基本相似。     

国人胎儿胸腺的生长发育

称量了14—38周共56例引产胎儿胸腺的重量并观察了6—38周共25例引产胎儿胸腺的组织结构,认为胸腺在胚胎时期生长速度较快。光镜观察,6周已出现胸腺的始基,第9周开始出现淋巴细胞,12周开始分叶,13周以后,皮质髓质渐趋分明并出现胸腺小体,15周后胸腺小叶增多变宽,新小叶形成旺盛,胸腺小体增多,至28周后结构已近似成熟。     

高中生正畸认知及相关心理调查分析

目的对浙江省洞头县高中生进行正畸认知和心理调查,为高中生口腔正畸宣教和诊治提供参考。方法在本县高级中学抽取在校高中生500名填写调查问卷。结果认为自己牙齿排列很满意的为20．29％;16．32％的人对自己牙齿排列不满意。心理上接受正畸治疗的有136人,占被调查总人数的28．45％;而事实上接受正畸治疗的仅有69人,占被调查总人数的14．44％;心理上不接受正畸治疗的有342人,占总人数的71．55％。结论高中生对正畸认知较局限,关键是加强正畸知识的宣传,促进正畸治疗意识的提高。     

酒精性肝硬化发病机制及治疗进展

肝脏疾病是发病率较高的一类全球性疾病,而肝硬化作为各类肝病的终末阶段,严重威胁人类健康。据2010年数据统计显示,全球死于肝硬化的人数超过了100万,其中约有49.33万人死于酒精性肝硬化,占全球总死亡人数的0.9%,占所有肝硬化死亡人数的47.9%[1],对人类生活造成了严重负担。为此,本文就酒精性肝硬化的发病机制及治疗进展作一阐述。1酒精性肝硬化的发病机制1.1乙醇及其代谢产物饮酒是酒精性肝硬化发病的始动因素。