新型冠状病毒肺炎中医病因与辨治的思考

新型冠状病毒肺炎是感受新型冠状病毒所致,属于中医学“疫病”的范畴,其病因为吴又可提出的“异气”,与六淫不同,具有生物学属性;侵袭人体主要造成气阴损伤,气化失常,湿饮停聚;治疗当以“逐邪为第一要义”,恢复机体平衡状态。     

肠杆菌科的微量快速鉴定法

本文介绍了用浸润基质的纸片固定于微量滴定板孔内,根据微生物的酶活性进行生化反应的微量快速试验法。本法简便,节省试剂,试验过程中无需无菌技术,且四小时即可读取结果。试剂成分(w/v%) 1.V-P(改良Barriet和O’Meara试     

以红细胞溶解释出血红蛋白来评价K细胞细胞毒性的微量试验法

作者报导了一种以人红细胞作为靶细胞的AD-CC微量试验。因人红细胞被人单个核细胞(K细胞)所致的细胞病变作用可通过血红蛋白释放于培养基中来估价。用分光光度计记录ADCC的数据,结果可靠,重复性好,且该微量法只需少量人单个核细胞,敏感性与放射免疫相当。材料:1、单个核血细胞的分离:取血液标本以10:1的比例加入2.7%Na_2EDTA(PH7.2)溶液中,混匀,取含有0.01M磷酸盐缓冲液的生理盐水以3:1的比例稀释抗凝血。稀释血液轻轻倒     

玻璃纸复盖法分离培养厌氧菌

分离培养厌氧菌的关键是保证厌氧菌生长环境的无氧.我们用玻璃纸隔绝大气中的氧气,用事前接种的需氧菌消耗玻璃纸与培养基表面之间残留的氧气,从而建立一种简易厌氧环境方法——玻璃纸复盖法.现介绍如下。材料:厌氧菌分离培养基:卫生部上海生物制品研究所生产,编号CM-702;玻璃纸:硬质玻璃纸     

循环血中红细胞凝聚物的简易测定法

红细胞凝聚是决定微循环状态的重要因素之一,但目前测定红细胞凝聚物的方法复杂并需特殊器材,从而限制了它的广泛应用。作者提出的本简易法则克服了上述缺点。原理血液标本中的红细胞凝聚物用福尔马林固定,并将其与未用福尔马林固定的对照管作比较。由于经福尔马林固定的凝聚红细胞与单个红细胞在体积上存在着差异,故血沉有所改变。     

300例老年冠心病患者无症状心肌缺血分析

应用3通道动态心电图(DCC)对300例老年冠心病(CHD)患者进行24小时监测,发现无症状性心肌缺血(SMI)1273次,分析结果表明:①SMI是老年CHD患者心肌缺血的重要组成部分,300例中有244例发生SMI。占总例效的81.3％;SMI1273次占发生心肌缺血总次数的78.5％;②SMI的发生82.1％与日常活动有关,并且有明显的昼夜分布规律,以上午6～12时为发生高峰;③心肌缺血可诱发心律失常,心律失常亦可诱发或加重心肌缺血。作者认为3通道DCG监测可提高SMI的检出率。     

几种老年病血浆过氧化脂质水平与血浆环—磷鸟苷水平相关

许多疾病伴有组织或血浆过氧化脂质(LPO)水平升高及环核式苷酸代射紊乱,特别是常见的缺血性心、脑血管病及糖尿病尤其明显。本文收集62例健康老龄为对照组,收集新入院的各疾病组血浆393例,测定血浆丙二醛(MDA),共轭双烯(DC),环一磷腺苷(cAMP),环一磷鸟苷(cGMP)水平,探讨氧自由诱导的脂质过氧化损伤及环核苷酸代射失调与发病机制的关系,二者是否相关,文献尚未见报道,笔者拟对比加以讨论。     

血凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1与勃起功能障碍的关系

目的探讨血凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1与勃起功能障碍（ED）的关系。方法选取我院收治的ED患者60例为病例组,勃起功能正常的健康者60例为对照组,测量其血清血凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1、血脂水平并进行比较。结果ED患者血凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1、甘油三酯总胆固醇、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白高于对照组（P〈O．05）,而高密度脂蛋白低于对照组（P〈O．05）。经多元回归分析显示,血凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1与ED具有正向联系（OR=2．44,95％CI=1．47～4．06,P=0．001）。结论血凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1可作为监控ED患者动脉粥样硬化进展程度的指标,反映人体氧化负荷,以指导相应的治疗措施。     

粉防己碱对人视网膜母细胞瘤细胞株S0-Rb50 增殖凋亡影响的可能机制研究

目的 观察粉防己碱(tetrandrine,Tet)通过磷脂酰肌醇-3激酶(PI₃K)/蛋白激酶B(Akt)通路对人视网膜母细胞瘤细胞株S0-Rb50增殖及凋亡的影响。方法 对数期生长S0-Rb50细胞分为4组,即对照组、Tet低、中、高剂量组,分别用0、2.5、5.0、10.0μmol/L Tet处理,观察干预24h细胞形态学变化;MTT法检测干预24、48、72h时各组吸光度(A)值;流式细胞术检测干预24h各组细胞周期及细胞凋亡率;实时荧光定量PCR及Western blot法检测干预24h各组细胞PI₃K、Akt、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA和蛋白表达量及裂解的含半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)蛋白表达量。结果 倒置相差显微镜观察发现,对照组细胞形态规则、融合成片,不同干预组细胞随Tet浓度升高细胞体积逐渐减小、核质比例减小,不能融合成片,视野内漂浮细胞或细胞崩解碎片增多。与对照组比较,Tet高剂量组干预24h时A值较低,差异有统计学意义(P＜0.05),Tet各剂量组干预48、72h时A值均较低,且随干预剂量升高呈降低趋势,差异均有统计学意义(P＜0.05)。对照组MTT试验A值随干预时间的延长呈升高趋势(P＜0.05),Tet高剂量组MTT试验A值随干预时间的延长无明显变化(P＞0.05)。与对照组比较,Tet各剂量组G₀/G₁、S期细胞占比、PI₃K、Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达量及pAkt/Akt较低,且随干预剂量升高呈降低趋势,差异均有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,Tet各剂量组G₂/M期细胞占比、凋亡率、Bax mRNA和蛋白相对表达量及cleaved caspase-3蛋白相对表达量较高,且随干预剂量升高呈降低趋势,差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论 Tet可抑制人视网膜母细胞瘤细胞株S0-Rb50增殖、促进凋亡,可能与抑制PI₃K/Akt信号通路、下调Bcl-2 mRNA和蛋白、上调Bax mRNA和蛋白及cleaved caspase-3蛋白表达相关。