危重病患者心肌损伤与前炎细胞因子释放的关系

目的 :探讨前炎细胞因子释放在危重病患者继发性心肌损伤中的作用。方法 :98例入住综合 ICU(GICU)的患者均进行急性生理学和慢性健康状况 (APACHE )评分 ;抽取入院 <2 4、4 8和 12 0小时的静脉血 ,检测肌钙蛋白 I(CTn I)、肌酸激酶同工酶 (CK MB)、白介素 1β(IL 1β )和肿瘤坏死因子α(TNFα)含量。结果 :本组患者继发性心肌损伤发生率为 2 1.4 %。APACHE 评分心肌损伤组为 (18.9± 6 .8)分 ,高于非心肌损伤组 (12 .7± 8.9)分 ,P<0 .0 1。心肌损伤组血清 CTn I呈持续增高 ,无明显高峰 ;血清 CTn I与前炎细胞因子的曲线走势非常相似 ,显示有一定的相关性。生存组与死亡组间 CTn I与前炎细胞因子在各时间点上均存在显著差异。与 CK MB相比 ,CTn I对心肌损伤判断的特异性和灵敏性更高。结论 :急性心肌损伤的发生与前炎细胞因子的过度释放有一定关系。     

TRPC通道阻滞剂SKF96365对缺氧复氧诱导新生大鼠肥大心肌细胞凋亡的影响

目的探讨TRPC通道阻滞剂SKF96365对缺氧复氧诱导肥大心肌细胞凋亡的影响。方法①HP组,血管紧张素Ⅱ刺激体外培养的新生鼠心室肌细胞构建肥大心肌细胞模型,用5％CO2＋95％N2培养条件下进行缺氧6h,然后恢复5％C02＋21％02的条件复氧3h。②HP—SKF组,在缺氧前加入SKF96365,其他同肥大组。③CON组,在整个实验过程加入生理盐水代替AngⅡ。用AnnexinVFITC和PI双染色检测细胞凋亡;Westernblot法检测TPRCl和胞衬蛋白的表达。结果HP组心肌细胞的凋亡率明显高于CON组和HP—SKF组。CON组TRPCI的表达低于HP组和HP—SKF组。HP组剪切的胞衬蛋白率与完整的胞衬蛋白比值高于CON组和HP—SKF组。结论SKF96365能减低缺氧复氧诱导的肥大心肌细胞的凋亡。     

急性心肌梗塞患者QT离散度与室性心律失常分级的关系及其 …

回顾性单盲法分析１０６例急性心肌梗塞患者入院后首次心电图,参照室律失常Ｌｏｗｎ和Ｗｏｆｆ分级分组,观察ＱＴ离散度与室性心律失常恶性程度的关系,探讨ＱＴｄ对ＡＭＩ患者预后的预测价值。认为ＱＴｄ值检测,对ＡＭＩ预后的预测具有一定的临床意义。     

急性心肌梗塞患者QT离散度与室性心律失常分级的关系及其临床意义

回顾性单盲法分析 10 6例急性心肌梗塞 (AMI)患者入院后首次心电图 ,参照室性心律失常Lown和Woff分级分组 ,观察QT离散度 (QTd)与室性心律失常恶性程度的关系 ,探讨QTd对AMI患者预后的预测价值。结果显示 ,QTd在AMI患者各亚组间和AMI组与正常对照组间差异均具有高度显著性 (P均 <0 0 1) ,且AMI组QTd与所发的室性心律失常恶性程度呈正相关 (rs’ =0 .5 73)。认为QTd值检测 ,对AMI预后的预测具有一定的临床意义     

乌拉地尔治疗恶性高血压的临床观察

目的 观察乌拉地尔、硝普钠治疗恶性高血压的降压效果。方法 24例恶性高血压患者随机分成二组，一组经静脉给予乌拉地尔；另一组经静脉给予硝普钠作为对照，进行血压监测，观察二组的治疗效果，以了解乌拉地尔能否达到治疗恶性高血压的最初目标(数分钟至2h内平均动脉压下降不超过25％，以后的2～6h血压降至160／100mmHg以下)。结果 乌拉地尔、硝普钠可显著降低恶性高血压患者的收缩压、舒张压，二组给药10min时与给药前比较，其血压差异具有高度显著性(P＜0．01)。二种药物疗效比较差异无显著性(P＞0．05)，皆能达到治疗的最初目标。结论 乌拉地尔对恶性高血压有显著疗效，能达到治疗的最初目标。     

墓碑形改变的急性心肌梗死血管梗塞部位的相关性

目的　探讨急性心肌梗死(AMI)ST段呈墓碑形改变的血管梗塞部位的相关性。方法　收集10 4例进行了冠状动脉造影(CAG)AMI的患者,其中19例心电图(ECG)有墓碑形改变。结果　对比墓碑形(A组)与非墓碑形(B组)的CAG ,显示:墓碑形改变多见于前壁心梗(P <0 .0 0 1) ;墓碑形更多见于左前降支(LAD)近段及严重病变(P <0 .0 5及P <0 .0 1) ;墓碑形多见于多支病变(P <0 .0 5 )。结论　AMI时ST段呈墓碑形改变多与LAD近段严重及多支病变相关,预后较差。     

血管紧张素Ⅱ上调乳鼠心室肌细胞TRPC1通道的表达

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激心肌细胞,导致经典瞬时受体电位（TRPC）通道1表达的改变情况,并探讨其机制。方法分离和培养原代乳鼠心室肌细胞,运用Western blot法检测细胞TRPC1、TRPC3和TRPC6蛋白的表达,3H-亮氨酸掺入法测定细胞蛋白质合成速率。结果 AngⅡ能刺激心肌细胞TRPC1表达显著上调（P〈0.01）,心肌细胞TRPC1的表达随AngⅡ浓度增加而逐渐明显上调;但AngⅡ刺激并未明显增高TRPC3和TRPC6蛋白的表达（P〉0.05）。给予AT1受体拮抗剂氯沙坦、磷脂酶C（PLC）抑制剂U73122、钙池操作性钙内流阻滞剂SKF96365或钙调神经磷酸酶抑制剂环孢素A预处理后,都能抑制AngⅡ引起的TRPC1高表达（均P〈0.05）,但AT2受体拮抗剂PD123319却不能。SKF96365预处理在能明显抑制AngⅡ引起的TRPC1高表达的同时,也能抑制AngⅡ诱导的细胞肥大。结论 AngⅡ诱导大鼠心室肌细胞TRPC1表达上调并呈现剂量依赖性,这种上调是通过AT1R/PLC信号传导,激活钙调神经磷酸酶途径来实现的。     

充血性心力衰竭患者E／Ea与严重程度的相关性

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者的跨二尖瓣舒张早期血流速度峰值(E)与二尖瓣环舒张早期运动速度峰值(Ea)的比值和CHF严重程度的关系.方法用多普勒组织显像测定54例CHF患者和29例正常人的Ea,用脉冲多普勒测定E,分析CHF患者E/Ea的变化及其与CHF严重程度的关系.结果①CHF患者的E/Ea高于正常组(14.01±4.53 vs 8.41±2.17,P＜0.01).②CHF患者中,心功能Ⅲ～Ⅳ级的E/Ea值高于心功能Ⅱ级的E/Ea值(16.41±5.42 vs12.34±2.88,P＜0.01);其中左室射血分数(LVEF)≥50%的CHF患者,心功能Ⅲ～Ⅳ级的E/Ea值也高于心功能Ⅱ级的E/Ea值(16.27±4.96 vs12.05±3.00,P＜0.01).③脑利钠肽(BNP)≥1 000pg/ml的CHF患者,其E/Ea值高于BNP＜1 000pg/ml的CHF患者(16.63±6.45 vs 13.15±3.00,P＜0.01).④LVEF＜50%与LVEF≥50%的CHF患者比较,E/Ea值差异无统计学意义(15.06±5.09 vs 13.41±4.16,P＞0.05).⑤LVEF＜50%的CHF患者,E/Ea值与LVEF无相关性(r=0.06,P＞0.05).结论CHF患者的E/Ea值升高,其数值能够反映CHF的严重程度.对LVEF正常者,E/Ea升高能提示舒张性心力衰竭的严重程度.     

血清肌钙蛋白诊断继发性心肌损伤及预后观察

目的：观察血清肌钙蛋白I（cTnI)对危重病患者急性心肌损伤诊断及预后判断的价值。方法：49例入ICU的患者,按APACHEⅡ评分分为危重组（APACHE Ⅱ≥16）和普通组（APACHE Ⅱ＜16）,以化学发光法测入ICU24小时内及48小时时的血清肌钙蛋白I（cTnI)和肌酸激酶同功酶（CK－MB）,另15例健康献血员为对照组,结果：两个时点的cTnI和CK－MB,危重组和普通组均高于对照组,差异显著（P＜0．05）,但危重组与对照组差异更显著（P＜0．01）,死亡组与生存组比较,两个时点的cTnI均增显著（P＜0．05）,生存率与cTnI呈负相关（γ=－0．33,P＝0．026）,而CK－MB在两组间差异无显著性（P＞0．05）,部分多发伤患者,有CK－MB增高而无cTnI增高,部分心衰患者,有cTnI增高而无CK－MB增高,结论：cTnI和CK－MB均可用于诊断危重病患者的急性心肌损伤,但cTnI特异性较高,对预后的判断更有价值。