肺癌的癌基因与抑癌基因研究进展

肺癌的癌基因与抑癌基因研究进展郭雪君，邓伟吾，黄绍光肺癌的高发病率和低生存率促进肺癌的分子生物学研究，以期提高对肺癌的早期诊断、预防和治疗￣［１］。近年这方面研究成果主要集中在癌基因和抑癌基因的本质及其与肿瘤发生的关系、生长因子和癌基因产物在细胞调节...     

中、重度OSAHS患者白天嗜睡、睡眠质量及心理抑郁情况的量表分析

目的：使用 Epworth 嗜睡量表(Epworth sleepiness scale,ESS)、匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)及 Zung 氏抑郁自评表(Zung self-rating depression scale, ZSDS)评估中、重度 OSAHS患者受疾病影响所导致的白天嗜睡、夜晚睡眠质量及心理抑郁等情况。方法观察280例中、重度 OSAHS 患者上述3种问卷的得分及多导睡眠图(polysomnogragph, PSG)监测情况,将之与非 OSAHS的对照组人群做比较,并分析各量表之间的关系及其与 PSG指标的相关性。结果中、重度 OSAHS患者与对照组人群之间无论是日间嗜睡情况、夜间睡眠质量还是心理抑郁情况差异均有统计学意义(P<0.05),其中,重度 OSAHS组与对照组比较差异更为明显。ESS量表得分及ZSDS得分与呼吸暂停低通气指数存在正相关(r=0.185、0.117,P 值均<0.05),且3种量表两两之间呈正相关(r=0.165、0.169、0.267,P值均<0.05)。ESS量表得分与平均氧饱和度、最低氧饱和度之间呈负相关(r=-0.214、-0.208,P值均<0.05),ZSDS量表得分与平均氧饱和度之间呈负相关(r=-0.172,P<0.05)。结论中、重度 OSAHS患者的日间嗜睡、夜间睡眠质量及心理抑郁情况均较对照组严重。其中,重度 OSAHS患者更为明显。造成这一结果的原因可能与患者疾病严重程度有关,与氧饱和度下降有一定的相关性。     

肺转移性脂肪肉瘤1例及文献复习

目的 探讨肺转移性脂肪肉瘤的临床和病理特点,减少误诊、漏诊.方法 对收治的1例肺转移性脂肪肉瘤患者的临床资料进行回顾性分析.结果 本例为55岁男性,因“咳嗽伴气促1个月,加重1d”入院.CT和胸水B超示右侧包裹性胸腔积液,肿瘤声学造影示右肺占位.胸外科手术切除右肺肿块,术后病理提示圆细胞型脂肪肉瘤.术后患者出现四肢、臀部、腹部巨大肿块,且生长迅速,术后给予放化疗及对症支持治疗.结论 肺原发性和转移性脂肪肉瘤临床均少见,症状隐匿、缺乏特异性,易误诊,B超肿瘤声学造影有助于早期鉴别.除手术切除外,生长迅速、多发转移者可考虑术前、术后联合放化疗.     

吸入皮质激素与茶碱控释剂或β2激动剂长期联合治疗慢性中度哮喘的研究

目的观察在吸入皮质激素的基础上联合茶碱控释剂或β     

结核性胸膜炎诊断方法研究进展

在全球可防治的传染性疾病中,结核是发病率和病死率最高的疾病之一,全球约90％的结核病患者集中在发展中国家。近年来,由于世界范围内艾滋病的流行,加速了结核疫情的恶化,发展中国家的结核发病率呈现明显回升的趋势。结核病患者中约有5％伴有结核性胸腔积液．由于结核性胸腔积液在临床越来越常见,其诊断率的提高对于结核病的防治显得尤为重要。     

吸入异氰酸酯致外源性变应性肺泡炎报告并文献复习

目的探讨外源性变应性肺泡炎(extrinsic allergic alveolitis,EAA)的临床特点及诊疗思路。方法回顾分析1例吸入异氰酸酯所致EAA的诊治经过,并复习相关文献。结果患者表现为反复咳嗽、发热及活动后气促。外院胸部高分辨率CT(HRCT)检查示双肺弥漫性间质病变,诊断为间质性肺炎,予相应治疗病情无好转。入我科后追问病史,发现有异氰酸酯吸入史。支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞分类淋巴细胞增多。转胸外科行右下肺楔形切除术,术后病理检查确诊EAA。予甲泼尼龙治疗14个月,临床症状及胸部HRCT表现均得到明显改善。结论胸部HRCT检查对EAA的诊断和鉴别诊断有较大价值,肺活组织病理检查是其确诊手段。随着工业发展,临床医师应警惕吸入异氰酸酯等小分子化合物所致EAA。     

以肾病综合征为首发表现的特发性嗜酸粒细胞增多综合征诊治反思并文献复习

目的探讨特发性嗜酸粒细胞增多综合征(idiopathic hypereosinophilic syndrome,IHES)的临床特点、诊断及治疗原则。方法回顾性分析我院近期收治的1例以肾病综合征为首发表现的IHES的临床资料。结果患者因咳嗽3周收入我科。3年前因蛋白尿、双下肢水肿于我院肾内科住院治疗,查血嗜酸粒细胞计数1000×106/L,肾穿刺病理检查提示膜性肾病,诊断为原发性肾病综合征。此次入院查血嗜酸粒细胞0.428,嗜酸粒细胞计数11044×106/L,完善相关检查无继发性因素引起嗜酸粒细胞增多的临床依据,且行骨髓穿刺、染色体和融合基因检查未见明显异常,糖皮质激素治疗后嗜酸粒细胞迅速降至正常,故考虑为IHES。回顾分析患者3年来临床资料发现嗜酸粒细胞计数与蛋白尿水平变化呈现同步关系,推测3年前因嗜酸粒细胞增多累及肾脏出现肾病综合征。结论 IHES临床表现缺乏特异性,需积极完善检查排除继发性和克隆性疾病引起的嗜酸粒细胞增多方可确诊,应用糖皮质激素治疗可迅速控制病情。     

先天性支气管闭锁误诊为肺内型支气管囊肿一例并文献分析

目的探讨先天性支气管闭锁(congenital bronchial atresia,CBA)的临床表现、影像学特点及治疗原则,以提高该病的诊疗水平。方法回顾性分析我院CBA误诊为肺内型支气管囊肿1例的临床资料,并复习相关文献。结果本例因反复肺部感染就诊,曾误诊为支气管囊肿伴感染,经胸部CT扫描确诊为CBA。患者拒绝手术,目前随访观察中,病情稳定。结论 CBA多无明显症状,需完善相关检查排除肺内型支气管囊肿、支气管肿瘤等引起支气管阻塞性疾病可能,以提高临床确诊率。     

哮喘小鼠肺组织和肺T细胞β1,3-N-乙酰糖基转移酶的表达

目的研究支气管哮喘模型小鼠肺组织及肺T细胞中三种β1,3-N-乙酰糖基转移酶（Fringe）RFNG、LFNG、MFNG的基因和蛋白表达的特点,探讨Fringe是否与哮喘发病有关。方法使用卵白蛋白腹腔注射后雾化吸入法制备BALB/c小鼠哮喘模型,并设置生理盐水对照组。经Perco1及尼龙毛法分离获取肺T细胞。采用半定量RT-PCR检测两组小鼠肺组织及肺T细胞中RFNG、LFNG、MFNGmRNA表达;Westernblot检测两组小鼠肺组织中RFNG、LFNG、MFNG蛋白表达。结果两组小鼠肺组织及肺T细胞中均存在三种Fringe表达。哮喘组肺组织及肺T细胞的RFNGmRNA表达较对照组增加（肺组织：0.92±0.35比0.51±0.13,P〈0.01;肺T细胞：0.33±0.06比0.18±0.07,P〈0.01）;LFNGmRNA表达较对照组减少（肺组织：0.77±0.32比1.61±0.31,P〈0.01;肺T细胞：0.49±0.19比0.71±0.03,P〈0.01）。MFNG在肺组织中的表达无明显差异（肺组织：1.44±0.29比1.70±0.44,P〉0.05）,但MFNG在肺T细胞中的表达明显减少（0.11±0.03比0.52±0.18,P〈0.01）。肺组织中三种Fringe蛋白表达与肺组织的mRNA结果相似。哮喘组的RFNG蛋白表达高于对照组（1.17±0.04比0.68±0.07,P〈0.05）,MFNG蛋白表达在两者之间没有明显的差异（8.10±0.60比9.12±0.07,P〉0.05）,而LFNG的蛋白表达则低于对照组（4.11±0.38比6.41±0.11,P〈0.05）。结论三种Fringe的异常表达可能与支气管哮喘的发病有关。     

组蛋白修饰对COPD大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞趋化因子表达的影响

目的探讨COPD大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)炎症因子表达是否与组蛋白修饰有关。方法熏烟法建立大鼠COPD模型。取大鼠肺组织进行病理观察,提取AECⅡ进行碱性磷酸酶染色鉴定和电镜鉴定;实时定量PCR检测AECⅡ三种趋化因子:单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、IL-8及巨噬细胞炎性蛋白2α(MIP-2α)的mRNA表达;Westernblot检测组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)蛋白表达;染色质免疫共沉淀(ChIP)检测趋化因子启动子区组蛋白H3、H4乙酰化和H4K9甲基化修饰情况。结果 COPD组IL-8、MCP-1、MIP-2αmRNA表达较正常对照组分别增加4.48倍、3.14倍、2.83倍;COPD组AECⅡ细胞HDAC2蛋白表达较正常对照组降低(0.25±0.15比0.66±0.15,P0.05),且HDAC2的下降程度与IL-8、MCP-1、MIP-2αmRNA表达增高程度呈负相关(r值分别为-0.960、-0.914、-0.928,P均0.05)。COPD组趋化因子基因启动子区H3、H4乙酰化水平较正常对照组均升高,H4K9甲基化水平则降低(P均0.05)。结论 COPD模型大鼠AECⅡ的IL-8、MCP-1、MIP-2α三种趋化因子基因表达增加,HDAC2介导的组蛋白修饰在COPD炎症反应中发挥重要作用。