复方甘草酸苷在结核性渗出性胸膜炎治疗中的辅助作用探讨

目的观察复方甘草酸苷治疗结核性渗出性胸膜炎的疗效。方法将48例结核性渗出性胸膜炎患者随机分成两组,对照组进行正规抗结核治疗,治疗组在正规抗结核治疗的同时予复方甘草酸苷治疗,两组疗程皆为4周。观察治疗后胸水吸收及肝损伤情况。结果治疗组胸水吸收总有效率为100.0%,对照组胸水吸收总有效率为79.2%,差异有显著性P<0.05;治疗组肝损害发生率为8.3%、对照组肝损害发生率为41.7%,两组差异有显著性P<0.05。结论在治疗结核性胸膜炎中复方甘草酸苷对促进胸水吸收和预防肝损害有一定的辅助作用。     

慢性乙型肝炎致肝纤维化进程中血清抗氧化水平的变化

目的探讨慢性乙型肝炎致肝纤维化进程中血清抗氧化水平的变化情况。方法对确诊的慢性乙型肝炎患者50例、乙肝后肝硬化患者60例及健康人50例,放射免疫法检测血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、Ⅳ型胶原(CⅣ),比色法测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、维生素(VE)及维生素C(VC)。结果肝硬化患者血清肝纤维化指标均显著高于正常健康人(P<0.05),其中HA、LN、CⅣ也显著高于慢性乙肝患者(P<0.05)。肝病患者血清GSH-Px、SOD、MDA、VE、VC与健康人比较差异均有统计学意义(P<0.05);肝硬化组血清GSH-Px、SOD、MDA、VE与慢性乙肝组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。肝纤维化四项指标均与MDA呈正相关,与GSH-Px、SOD呈负相关,与VC不相关。结论肝病患者体内氧化与抗氧化剂的平衡失调,氧自由基的积累引起脂质过氧化反应,是肝损伤及肝纤维化的重要机制之一。     

孕妇乙型肝炎血清病毒标志物和HBVDNA测定及临床意义

目的探讨孕妇乙型肝炎病毒（HBV）感染者血清病毒标志物（HBV～M）组合与HBV DNA的关系以便指导免疫干预而阻断母婴传播。方法采用ELISA检测乙肝病毒血清学标志物（HBsAg、HBsAbHBeAgHBeAbHBcAb）,实时荧光定量PCR（FQ—PCR）对268例孕妇检测感染者血清中HBV DNA含量。结果HBsAg阳性组HBVDNA阳性率为49．4％（83／168）,HBsAg阴性组HBV DNA阳性率为11．10％（11／100）,两者差异显著（P〈0．01）,但HBsAg（-）组HBV DNA阳性数占总数中的11．7％（11／94）。结论临床仅根据HBV血清标志物抗原抗体的检测来判断病人的传染性是不全面的,应重视HBsAg阴性低水平HBV复制患者,结合HBV DNA的检测结果进行综合判断,以免造成宫内HBV感染。进行预防接种阻断HBV母婴传播。     

浅谈高职护生的生物化学教学

生物化学是一门重要的医学基础课,一直被认为是抽象、难懂、难记忆的学科。本人通过长期的教学实践,通过引人入胜的绪论课,采用探究式教学为主导,建立多边互动的教学机制,灵活应用各种教学方法与手段,加强平时考核及在整个教学过程中始终贯彻情感教育等,因时、因势、因人制宜,取得了较好的成效。     

血液标本放置时间对电解质钾离子测定的影响

目的:探讨标本放置时间对电解质钾检测影响。方法:18份血液标本用离子选择性电极法,检测血清钾离子浓度,经立即检测设为对照组,放置3h后检测设为A组,放置7h后检测设为B组,放置9h后检测设为C组,放置12h后检测设为D,放置24h后检测设为E组。结果:对照组、A、B、C、D、E各组钾离子浓度分别为(4.19±0.26)、(4.37±0.31)、(4.59±0.38)、(4.77±0.44)、(5.13±0.70)、(7.28±1.49)mmol/L,均高于对照组(P<0.01)。结论:电解质检测中,血液标本放置时间对钾离子浓度检测有影响。因此要重视分析前质量控制,标本采集后应尽快检测。     

吡咯喹啉醌对γ辐射小鼠防护作用的初步研究

目的 研究吡咯喹啉醌(PQQ)对γ辐射小鼠的防护作用。方法 将40只昆明小鼠随机分四组,即未照射组、单纯照射组、照射前给药组、照射后给药组。给药组小鼠口服PQQ剂量按体重计每天2mg/kg,连续给药7天。采用⁶⁰Coγ射线单次全身照射,剂量5Gy。于照射后第8天,颈椎脱臼处死小鼠,收集血清、制备肝匀浆,进行各项生化指标测定。制作肝HE染色切片。结果 照射后小鼠血清及肝脏中SOD、T-AOC显著下降(P<0.05),MDA显著升高(P<0.05)。照射给药组小鼠血清SOD、T-AOC含量显著升高(P<0.05),MDA含量显著减低(P<0.05);肝脏中SOD含量显著升高(P<0.05)。所有照射组小鼠肝组织都有肝板排列紊乱,出现肝细胞水肿,变性、坏死现象。结论 γ辐射引发小鼠全身性的氧化应激,肝脏是重要的辐射敏感器官。PQQ对γ辐射小鼠的防护作用机制是:PQQ能直接清除自由基,同时能调动照射小鼠的全身自由基清除系统,尤其是SOD的活性,降低自由基含量。     

吡咯喹啉醌对γ射线照射后AGS细胞抗氧化力的影响

目的: 探讨吡咯喹啉醌(pyrroloquinoline quinone,PQQ)对60Coγ射线照射细胞清除自由基能力.方法: 培养AGS细胞至对数期,实验分为6组:正常培养未照射组、单纯照射组、PQQ培养12 h未照射组、PQQ培养4 h未照射组、PQQ培养12 h后照射组、PQQ培养4 h后照射组.60Coγ照射,剂量8Gy.照射后6,12,24 h测定细胞总抗氧化力(T-AOC),SOD,MDA含量.结果: 与正常未照组比较,照射后6,12,24 h单纯照射组SOD,T-AOC显著降低(P<0.05),MDA显著升高(P<0.01);与单纯照射组比较:PQQ培养的照射组SOD,T-AOC显著升高(P<0.01),除照射后6 h外MDA显著降低(P<0.05).结论: PQQ可通过增强细胞抗氧化能力,降低氧化水平,从而对辐射细胞起保护作用.     

沙苑子黄酮对人乳腺癌细胞MCF-7增殖抑制?诱导凋亡及上调p53表达?下调NF-κB?c-Myc表达作用

目的: 研究沙苑子黄酮(flavonoids of Astragalws complanatus,FAC)抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖?诱导其凋亡以及FAC对核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)?c-Myc?p53表达的影响?方法:以不同浓度FAC(0.0625?0.125?0.25?0.5 mg/ml) 处理MCF-7细胞12?24?48?72 h后,MTT法测定细胞增殖情况;用流式细胞分析术检测FAC诱导凋亡作用;用荧光免疫法?Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达?结果:MTT法显示,不同浓度FAC作用MCF-7细胞24?48?72 h后对细胞增殖具有明显抑制作用,与阴性对照组相比差异具有显著性(P < 0.05);抑瘤率与FAC剂量?作用时间呈依赖性?流式细胞分析显示,FAC能明显诱导MCF-7细胞凋亡,0.0625?0.125?0.25?0.5 mg/ml FAC作用细胞36 h后,凋亡率分别为6.5%?18.3%?49.6%和57.9%?荧光免疫法及Western blot法显示,FAC作用后MCF-7中c-Myc与NF-κB表达明显减弱;而p53表达显著增强,并向细胞核内聚集?结论:FAC对MCF-7具有抑制增殖和诱导凋亡作用;其作用可能与其下调NF-кB?c-Myc表达?上调p53表达有关?     

吡咯喹啉醌对肝纤维化大鼠作用的初步研究

目的通过大鼠肝纤维化模型,研究吡咯喹啉醌(PQQ)对肝纤维化防治及其抗氧化能力。方法采用40%四氯化碳花生油溶液制备大鼠肝纤维化模型。观察PQQ对肝纤维化大鼠血清和肝组织中总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。大鼠肝组织切片HE染色进行病理分析,V-G胶原染色估计肝组织胶原相对含量。结果 PQQ能显著增加纤维化大鼠血清及肝组织中SOD、T-AOC的水平,降低MDA含量,并能减轻肝脏胶原纤维增生程度。结论 PQQ具有较好的抗肝纤维化作用,作用机制与增强机体抗氧化水平有关。