缬沙坦对心肌缺血坏死后心肌转化生长因子-β1及ⅠⅢ型胶原表达的影响

目的本研究通过观察缬沙坦对大鼠急性缺血坏死后的心肌转化生长因子-β1(TGF-β1)及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响,探讨缬沙坦对心肌缺血坏死后心室重构的作用.方法实验动物随机分为Val组(缺血加缬沙坦组)、MI组(心肌缺血组)和C组(对照组).14 d后将三组动物处死,心肌组织经HE染色作形态学观察,用免疫组化SP法检测心肌组织切片内的TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达.结果心肌组织HE染色:Val组和MI组可见心肌纤维溶解断裂、炎症细胞浸润等改变;免疫组化染色结果:Val组与MI组比较,TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量明显降低(P＜0.01).结论缬沙坦可明显降低心肌缺血坏死后心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原和TGF-β1的表达,从而减轻了心室的重构.     

冠心病患者PCI术后并发消化道出血病例分析

消化道出血为冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)冠心病术后较为常见的出血并发症,它会延长患者住院时间,增加心血管事件的发生率及死亡率,并且可由于治疗矛盾引起支架内血栓,从而进一步增加患者的死亡率,PCI围手术期在抗栓和消化道出血之间找到平衡点是现在必须面临的棘手问题。本文分析两例典型病例PCI术后表现及并发症治疗,认为发生消化道出血时,根据出血程度,可停用阿司匹林肠溶片,停用氯吡格雷或者继续服用氯吡格雷,同时给予消化道出血的一般治疗,必要时行内镜下止血,可及时有效控制消化道出血,且尽可能避免支架内血栓的发生。     

急性心梗患者再发梗死危险因素分析

目的:探讨急性心梗患者再梗率危险因素,为预防急性心梗复发和治疗提供参考。方法:对初次诊断为急性心肌梗死患者进行随访,并调查患者的性别、年龄、高血压病史、糖尿病病史、介入时间、吸烟史等因素,采用Log-rank检验分析急性心梗患者再梗的危险因素。结果:147例病例中位未再梗时间为24个月(95%CI:17.601-30.399),男性患者中位未再梗时间低于女性(χ~2=7.079,P=0.008);≤60岁患者低于>60岁患者未再梗率(χ~2=4.166,P=0.041);有吸烟史的患者中位未再梗时间低于不吸烟的患者(χ~2=5.505,P=0.019);介入时间≤10小时患者高于>10小时患者未再梗率(χ~2=6.433,P=0.011);EF≥40%的患者中位未再梗时间低于EF<40%的患者为31个月(χ~2=4.150,P=0.042)。结论:性别、年龄、吸烟、介入时间、EF是急性心梗患者的再梗发生的影响因素。     

参麦注射液对维持性血液透析患者微炎症状态及相关炎症因子的影响

目的 探讨参麦注射液对慢性肾功能衰竭维持性血液透析患者微炎症状态、相关炎症因子和左心室肥厚的影响.方法 将维持性血液透析的慢性肾功能衰竭患者60例,随机分为观察组和对照组,各30例.在常规治疗基础上,对照组给予阿托伐他汀钙,观察组给予阿托伐他汀钙和参麦.两组患者于治疗前和治疗后12周检测超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,以及心脏彩超检查.结果 治疗12周后,两组患者血清hsCRP、IL-6、TNF-α、TG、TC、LDL-C的水平均有所下降,HDL-C升高,观察组改善更显著(P<0 05);观察组LVM、LVMI和IVST降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0 05).结论 阿托伐他汀钙联合参麦可以改善肾功能衰竭维持性血液透析患者微炎症状态和脂质代谢,逆转左心室肥厚.     

新疆某三甲医院心内科不同民族住院患者疾病构成分析北大核心CSCD

近年来,对住院病种的研究逐年增多,住院患者疾病谱的分析可以明确对人群健康造成较大危害、需要加以控制和提供住院医疗服务的病种。本研究通过对2007-2012年某院心内科不同民族住院患者相关资料的整理、分析、比较,为重点卫生疾病的确定提供方向,当地政府及卫生行政部门据此可制定有针对性的对策,以促进人民群众的健康,更好地满足当地各族群众的医疗服务需求。     

淀粉样变肾病伴肾组织内乙肝标志物阳性1例报告

原发性淀粉样变肾病合并肾组织内乙肝标志物阳性实属罕见,二者是合并存在还是在发病机制上存在相关性尚有待探讨.本文报告淀粉样变肾病伴肾组织内乙肝标志物阳性(资料来源于解放军总医院肾科)1例.     

直接冠状动脉内置入支架的应用

目的　探讨直接冠状动脉内置入支架的可行性、安全性和近期疗效。方法　回顾性分析 3 4例冠心病患者行直接冠状动脉内置入支架的临床资料和支架植入的影像学资料 ,并且进行随访。结果　 3 4例冠心病患者共检出病变部位 44处 ,置入支架 3 8个 ,其中 3 4处病变直接置入支架 ,残余狭窄 <15 % ,无急性并发症。置入成功率 10 0 %。随访 6～ 12个月 ,心绞痛明显减轻 ,无 AMI、需CABG手术或 PTCA术、死亡等严重心脏事件的发生。结论　直接冠状动脉内置入支架在部分冠心病患者中的应用是可行和安全的 ,近期疗效令人满意     

西门子KD—Ⅱ型直线加速器剂量学特性初探

本文报告了对西门子KD－Ⅱ型加速器主要剂量学参数长期监测结果，并地其剂量特性作了初步探讨。     

氯沙坦对肾间质纤维化的抑制作用

目的:肾小管间质纤维化(tubulointerstitial fibrosis,TIF)是慢性肾脏病进展为终末期肾病(end-stage renaldisease,ESRD)的重要共同通路。血管紧张素ⅡAT1受体阻断剂--氯沙坦对慢性肾脏病具有保护作用,但其能否抑制肾小管间质纤维化及其可能的机制尚不清楚。本实验通过在体内构建单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠模型,观察氯沙坦对肾小管间质纤维化的抑制作用及其可能机制。方法:50只SD大鼠分为3组:假手术组(n=10),UUO组(n=20),UUO氯沙坦治疗组(n=20)。术后氯沙坦治疗组予以氯沙坦灌胃,剂量20mg·kg-1·d-1。分别在术后第7天、第14天处死大鼠。冰冻组织行E-cadherin,Vimentin,α-SMA,β-catenin和ZEB1免疫荧光染色及Western blot分析。结果:UUO组大鼠第7天组织病理学改变为肾小管管腔扩大,小管萎缩,间质增宽及炎细胞浸润,部分小管间质纤维化;第14天间质纤维化表现更为严重。与对照组相比,UUO模型组大鼠第7天、第14天肾间质上皮标志物E-cadherin表达显著下降,而Vimentin,α-SMA,β-catenin和ZEB1表达增加。与UUO模型组比较,UUO氯沙坦治疗组大鼠肾小管间质纤维化改变明显减轻,肾组织E-cadherin表达增加,Vimentin,α-SMA,β-catenin和ZEB1的表达减少。结论:氯沙坦可抑制大鼠体内的肾小管间质纤维化,其机制可能与氯沙坦抑制小管上皮间充质转化相关因子β-catenin/ZEB1的表达有关。     

硫普罗宁致肾病综合征的报告分析

目的:探讨硫普罗宁导致肾病综合征的特点及治疗,为临床安全用药提供参考.方法:经查阅相关文献,对硫普罗宁引起肾病综合征患者的临床病理特点、治疗预后等进行总结,并对我院收治的2名因使用硫普罗宁导致肾病综合征患者的实际情况进行分析.结果:文献报道29例硫普罗宁引起的肾病综合征病例,其中,男性16倒,女性13例;年龄最小20个月,最大73岁;用药1月～2年的患者有14例;9例行肾活检,以膜性肾病为主(6例);29例患者中给予激素治疗者3例,免疫抑制剂治疗者1例,其他给予对症支持治疗者25例,所有患者均恢复正常,完全恢复时间小于5周.我科收治2例患者,男女各1名,年龄分别为76岁和62岁,院外抗结核常规给予硫普罗宁保肝治疗,分别在用药9、11周后出现大量蛋白尿、低蛋白血症,临床诊断肾病综合征;1例肾活检病理诊断肾小球微小病变,未给予激素及免疫抑制剂治疗,停用硫普罗宁后1～2个月肾病自行缓解.结论:硫普罗宁长期应用可以导致肾病综合征,病理类型表现多样,多数停药后可自行缓解.建议长期使用该药的患者应注意肾脏损害,早期发现及时停药,预后较好.