非霍奇金淋巴瘤患者血清CA125和VEGF水平与骨髓浸润的相关性研究

 目的　评价CA125和血管内皮生长因子（VEGF）作为预测非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者骨髓浸润的血清学指标的价值。方法　97例经病理确诊的初治NHL患者,其中50例经骨髓活检或骨穿检查证实有骨髓浸润,46例骨髓正常者作为对照组。采用ELISA方法分别于化疗前检测血清CA125和VEGF水平。结果　97例NHL患者中,骨髓浸润者占51.5 %（50例）,骨髓正常者占45.5 %（47例）。有骨髓浸润组其血清CA125和VEGF水平明显高于无骨髓浸润组（P＜0.05）。VEGF水平与骨髓中肿瘤细胞所占百分比呈正相关（r＝0.498,P＝0.01）,CA125水平与其无明显相关。结论　NHL骨髓浸润者血清CA125和VEGF明显升高,而且VEGF水平与骨髓浸润程度呈正相关。     

淋巴瘤化疗患者发生血栓栓塞症的危险因素分析

目的:探讨淋巴瘤化疗患者发生血栓栓塞症(TE)的危险因素.方法:回顾性分析2012年1月-2019年7月接受化疗的淋巴瘤患者304例,其中发生TE患者111例,未发生TE患者193例,单因素分析比较两组患者的临床特征资料及相关化验检查,多因素Logistic回归分析淋巴瘤化疗患者发生TE的危险因素.结果:单因素分析结果...     

弥漫大B细胞淋巴瘤患者血清肿瘤标志物的表达及其临床意义

目的 探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者外周血中血管内皮生长因子(VEGF)、乳酸脱氢酶(LDH)、糖类抗原125(CA125)及β2微球蛋白(β2-MG)的表达水平及其临床意义.方法选择山西省汾阳医院和山西大医院2011年12月至2013年6月经病理确诊初治DLBCL患者30例及20名健康体检者(对照组),酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血中VEGF、CA125及β2-MG的表达水平,速率法测定血清中LDH含量.结果DLBCL患者VEGF、LDH、CA125及β2-MG表达水平均高于健康对照组[(368±194)比(156±48)pg/ml,t=5.718,P=0.000;(487±252)比(177±32)U/L,t=6.658,P=0.000;(58±16)比(19±10)U/ml,t=9.701,P=0.000;(3.1±1.5)比(1.6±0.3)mg/L,t=5.612,P=0.000].Ⅲ～Ⅳ期患者血清VEGF、LDH表达水平高于Ⅰ～Ⅱ期[(506±165)比(275±154)pg/ml,t=3.896,P=0.000;(886±433)比(220±86)U/L,t=5.244,P=0.000].有骨髓浸润患者血清VEGF、LDH表达水平高于无骨髓浸润患者[(505±201)比(299±152)pg/ml,t=3.148,P=0.004;(798±463)比(331±166)U/L,t=3.113,P=0.005].有A症状患者血清VEGF、LDH表达水平与有B症状患者差异无统计学意义(均P>0.05).DLBCL患者血清CA125及β2-MG表达水平在临床分期,有A、B症状亚组及有无骨髓浸润亚组差异均无统计学意义(均P>0.05).DLBCL患者VEGF与LDH表达呈正相关(r=0.458,P<0.05).结论DLBCL患者高表达VEGF、LDH、CA125及β2-MG,VEGF、LDH表达水平与临床分期、疾病进展及侵袭过程密切相关.联合检测VEGF、LDH可能成为预测DLBCL患者骨髓侵犯的指标.     

PEP-T节拍化疗方案治疗复发难治性淋巴瘤62例

目的 评价PEP-T节拍化疗治疗复发难治性淋巴瘤的临床疗效和患者不良反应.方法 62例复发难治性淋巴瘤患者给予PEP-T节拍化疗方案,具体为：泼尼松20 mg/d,早餐后口服;环磷酰胺50 mg/d,午餐后口服;依托泊苷50 mg/d,晚餐后口服;沙利度胺100 mg/d,睡前口服.酌情配合使用口服止吐药物.持续服用直至白细胞低于3.0×109/L时停药,待白细胞恢复至高于3.0×109/L时,再根据患者的耐受程度调整用法为每天1次或隔天1次给药或每周5d休息2d的给药方法,每日药量不变.结果 62例患者均可评价疗效和不良反应,总有效率（RR） 62.9％（39/62）,其中完全缓解（CR）率32.3％（20/62）,部分缓解（PR）率30.6％（19/62）.惰性淋巴瘤与侵袭性淋巴瘤RR分别为83.3％（25/30）、43.8％（14/32）,差异有统计学意义（x2=10.397,P=0.002）;CR率分别为46.7％（14/30）、18.8％（6/32）,差异有统计学意义（x 2=5.522,P=0.029）.国际预后指数（1PI）低危组（IPI评分0～2分）与高危组（IPI评分3～5分）RR分别为64.3％（27/42）、60.0％（12/20）,差异无统计学意义（x2=0.107,P=0.784）;CR率分别为33.3％（14/42）、30.O％（6/20）,差异无统计学意义（x2=0.069,P=1.000）.患者主要不良反应为骨髓抑制、恶心、呕吐及腹泻,经治疗均可恢复,无治疗相关死亡.结论 PEP-T节拍化疗采用低剂量、持续口服给药方式,对于复发难治性淋巴瘤疗效肯定,尤其对于惰性淋巴瘤效果好,不良反应较轻,特别适合不能耐受强烈化疗的患者.     

P53表达对双表达淋巴瘤患者预后影响的研究

目的:研究P53表达对双表达淋巴瘤(double expressor lymphoma,DEL)患者预后的影响,以及MYC、BCL2和P53表达三者间的相互作用。方法:选择山西医科大学附属大医院2012年9月1日至2018年5月31日经明确病理诊断的初诊DLBCL患者88例,采用免疫组织化学(IHC)技术检测淋巴组织标本MYC、BCL2、P53、CD10、BCL6、MUM1和Ki-67的表达。用Kaplan-Meier法和Log-rank检验进行生存分析和比较,利用单因素和多因素分析MYC、BCL2和P53表达对预后的影响。结果:对比P53~-组患者,P53~+组患者LDH水平和NCCN-IPI评分更高,治疗总有效率(ORR)更低,总生存时间更短,死亡率更高(P值均小于0.05)。在MYC~+、BCL2~+或MYC~+/BCL2~+的DLBCL患者中,P53~+患者的OS显著更短(P0.05);MYC~+/P53~+患者比MYC~+或P53~+患者的OS更短(P0.05);在MYC~+/P53~+组中,BCL2表达与否对该组患者预后影响不显著(P0.05);在伴有MYC~+/P53~+、MYC~+/BCL2~+和BCL2~+/P53~+的DLBCL患者中,MYC~+/P53~+过表达组OS最短(3年OS率为31.6%),其次是MYC~-/BCL2~+/P53~+组(3年OS率为46.2%),MYC~+/BCL2~+/P53~-组OS较长(3年OS率为63.6%)(P值均小于0.05)。COX比例风险回归模型分析显示,本队列中P53表达和NCCN-IPI是独立预后因子。结论:P53与MYC表达对DLBCL患者预后有负协同作用;P53表达加强了MYC~+/BCL2~+双表达淋巴瘤患者的不利预后;MYC~+/P53~+共表达比MYC~+/BCL2~+双表达患者预后更差。     

镍矿工人粉尘接触量与尘肺发病关系的研究

本文用寿命表法对某镍矿的562名接尘工人,其中Ⅰ期尘肺患者7人,进行了接尘量与尘肺发病关系的研究。结果表明,如欲将尘肺患病率控制在1%以下,工作30年,作业环境平均浓度不应超过3.41mg/m~3。结果提示,从粉尘浓度、游离SiO_2含量、分散度等综合考虑,与其它金属矿山尘肺发病情况比较基本近似,未发现有何特殊性。认为其致病程度主要取决于粉尘浓度和游离SiO_2含量的高低。     

Castleman病五例并文献复习

目的 探讨Castleman病(CD)的流行病学、临床特征、诊治现状及预后,提高其诊治水平.方法 回顾性分析山西大医院2012年12月至2015年12月收治的5例CD患者临床资料并复习国内外相关文献.结果 5例患者中男性1例,女性4例,年龄15～47岁;按美国国立综合癌症网络(NCCN)指南诊断分类标准:多中心型CD(MCD)1例,单中心型CD(UCD)4例;MCD组织学分型未明,UCD包括透明血管型(HVV)2例及浆细胞型(PCV)、混合型(Mix型)各1例;经手术及综合治疗,1例达部分缓解,4例疾病稳定,随访时间5～ 23个月.结论 CD流行病学复杂,诊断依靠组织病理学;UCD首选手术治疗,而MCD多需全身治疗;预后因分型、病毒感染、种族等差异不尽相同.     

青蒿琥酯通过影响Skp2和CDKN1A基因的表达抑制乳腺癌细胞北大核心CSCD

目的阐明青蒿琥酯(artesunate,ART)在乳腺癌发展过程中所发挥的功能及可能的作用机制。方法设置用不同浓度ART处理MCF-7、MDA-MB-231为实验组,0μmol·L^(-1)ART处理细胞为对照组。通过MTT、平板单克隆实验测定ART对乳腺癌细胞生长能力的影响;Transwell实验探究ART对乳腺癌细胞侵袭以及迁移能力的影响;采用流式细胞术检测ART对乳腺癌细胞周期及其凋亡的影响;通过转录组测序分析及RT-qPCR实验方法检测并验证ART在乳腺癌细胞中可能的作用机制。结果经ART处理后的两种乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231其增殖、迁移以及侵袭能力与对照组相比均明显下降,ART作用后的乳腺癌细胞其G 0-G 1期细胞比例明显增加,并且乳腺癌细胞凋亡率明显上升。转录组测序结果提示,ART可能通过下调S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase associated protein 2,Skp2)基因的表达、上调周期蛋白抑制因子1A(cyclin dependent kinase inhibitor 1A,CDKN1A)基因的表达调控乳腺癌细胞的周期以达到抑制乳腺癌细胞发生发展的目的。结论ART可通过影响Skp2基因、CDKN1A基因的表达抑制乳腺癌细胞的发展。