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①目的 探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与脑缺血的关系。②方法 制备Wistar大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,用苏木精-伊红染色观察缺血后脑组织的形态学改变,用免疫组织化学法显示nNOS的变化。③结果 缺血再灌注后皮质及壳尾核nNOS免疫阳性神经元细胞表达增多,以再灌注3h最多,6h开始下降。组织学观察可见缺血区内有神经元的变性、肿胀及坏死。④结论 在局灶性脑缺血再灌注早期nNOS表达增多,并可能参与急性期神经毒性作用。 相似文献
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颈动脉狭窄的常见病因 总被引:1,自引:0,他引:1
颈动脉狭窄是缺血性脑血管病的重要危险因素 ,可由不同的病因引起。其常见的病因包括颈动脉粥样硬化、颈动脉夹层分离、纤维发育不良、Takayasu大动脉炎和放疗。 相似文献
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一氧化氮合酶与脑缺血关系的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
一氧化氮合酶(NOS)是催化合成一氧化氮(NO)的重要的酶.大量研究已表明在脑缺血时NOS表达增高,催化合成过量的NO,从而参与缺血性脑损伤的病理生理过程. 相似文献
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大鼠大脑中动脉缺血再灌注后nNOS的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
一氧化氮合酶 (NOS)是催化合成一氧化氮 (NO)的重要酶 ,有 3种不同的亚型 ,分别为神经元型 (nNOS)、内皮型及诱导型。我们用免疫组织化学的方法测定大鼠大脑中动脉缺血 再灌注后nNOS的表达 ,探讨nNOS在脑缺血 再灌注时的作用。1 材料与方法Wistar大鼠 2 4只 ,随机分为 6组 :Sham组 ,大鼠大脑中动脉缺血 再灌注后 3h、6h、12h、2 4h、48h组 ,每组 4只。参照Zea Longa的方法制备大鼠大脑中动脉缺血 再灌注模型。动物麻醉后 ,快速取出脑组织 ,梯度脱水及固定 ,在低温切片机下 ,切 30 μm及 10 μ… 相似文献
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头颈部动脉夹层 总被引:2,自引:0,他引:2
头颈部动脉夹层(Cervicocerebral arterial dissection,CAD)是指头颈部动脉内膜撕脱,导致血液流入血管壁内,形成壁内血肿。CAD病理生理机制目前尚未完全明确,可能与外伤、遗传、感染、偏头痛、吸烟、高血压及口服避孕药等因素有关。典型CAD表现为颈痛或头痛、Horner综合症、同侧颅神经麻痹、短暂性脑缺血发作(Transient Ischemic Attack,TIA)或卒中。影像学检查对CAD的诊断有重要价值,最常见的数字减影血管造影技术(Digital Subtraction Angiography,DSA)表现是“线样征”,特征性改变是“内膜瓣”或“双腔征”。CAD目前主要的治疗方法是药物治疗,常用抗凝或抗血小板药物治疗,少数患者经抗凝治疗6个月效果不佳,颈动脉夹层动脉瘤进一步扩大或夹层所致的高度狭窄进一步加重时,需外科手术干预。 相似文献
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目的 探讨自发性头颈部动脉夹层(SCAD)临床特点及药物疗效.方法 对2005-2008年10例经DSA确诊的SCAD患者的危险因素、临床表现、DSA特征及药物疗效进行分析.结果 10例SCAD患者中,3例有高血压病史,3例病前上呼吸道感染史,2例合并肌纤维发育不良.临床特点:除1例表现为偏头痛外,其余均表现为缺血性脑血管病.DSA检查发现3例表现为颈内动脉长段鼠尾状狭窄,3例可见到内膜瓣,2例为夹层动脉瘤.5例患者进行肝素抗凝治疗,之后2例予华法林治疗,3例予抗血小板治疗;3例单用阿司匹林进行抗血小板治疗,都取得良好临床疗效.结论 sCAD的诊断依靠患者的临床表现及特征性DSA表现,抗凝及抗血小板治疗均取得较好的临床治疗效果. 相似文献
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动脉迂曲是少见的血管形态学改变,报道多见于颈内动脉,其他血管迂曲由于缺乏临床症状,很少被报道,以下报道的2例患者经TCD检测发现椎动脉血流方向逆转,后经DSA证实为动脉迂曲造成锁骨下动脉盗血. 相似文献
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病历摘要患者男,53岁,因上腹痛、呕吐2d于2000年10月27日入当地医院。2d前进食鱼、鸡蛋等后出现上腹痛,呈持续性钝痛,阵发性加重,向腰背部放射,伴呕吐,呕吐物为胃内容物。既往有高血压病病史10余年。偶饮酒,吸烟20余年,约10支/d。母亲有高血压病病史。入院体格检查:体温37.4℃,血压165/110mmHg(1mmHg=0.133kPa),痛苦貌,弯腰抱膝位,巩膜轻度黄染,心肺未见异常,腹平软,中上腹压痛,反跳痛(±),肝脾未触及,移动性浊音(±),肠鸣音稍活跃。血淀粉酶1776U/L(正常值30~110U/L),血常规:白细胞15×109/L,中性粒细胞0.85,血红蛋白135g/L,血小板185… 相似文献