兔脊髓空洞前状态神经细胞凋亡与Bcl-2、Bax蛋白表达的关系

目的探讨实验性脊髓空洞前状态（presyinx state）神经细胞凋亡及其与Bcl-2，Bax蛋白表达的关系。方法制作动物模型，用TUNEL法和免疫组化技术检测上颈髓神经细胞凋亡趋势和Bcl-2，Bax表达变化。结果Kaolin（高龄土、白陶土）组动物神经细胞凋亡于术后第1天出现增加。7—14d达高峰。以后逐渐降低，21d仍可见到凋亡发生；Bcl-2和Bax表达则于术后第1天开始增加。第7天达高峰。持续至第14天后下降。但主要以Bax表达增高为著。结论实验性脊髓空洞前状态演变过程中。主要上调其靶基因Bax诱导神经细胞凋亡。参与了脊髓的神经功能损害。     

神经干细胞移植联用神经节苷脂对脑损伤大鼠神经学功能恢复的影响*

背景：研究表明, 神经节苷脂(GM1)通过激活神经营养因子,抑制毒性产物对神经元的损害,并且能够减少兴奋性氨基酸所引起的神经细胞的死亡起到促进神经细胞修复的作用。 目的：神经干细胞移植同时应用GM1,观察两者对脑损伤大鼠恢复的影响。 方法：取健康Wistar大鼠制成重型液压颅脑损伤模型,随机分成3组：损伤组(培养液移植组),神经干细胞移植组,神经干细胞+GM1组。脑损伤后4 d用RT-PCR、Western Blot检测脑组织中AQP4基因表达和蛋白合成的变化,并于脑损伤后24 h,3 d及伤后1,2,3,4 周行动物神经学缺损评分,在脑损伤后21~28 d进行Morris水迷宫试验。4周后处死大鼠行免疫组化、苏木精-伊红染色组织学观察。 结果及结论：脑损伤后4 d脑损伤周围组织AQP4及其mRNA的表达损伤组高于神经干细胞移植组,神经干细胞移植组高于神经干细胞+ GM1组(P < 0.05);移植后1,2,3,4 周,大鼠神经学缺损评分及水迷宫测试结果显示,神经干细胞移植可明显改善重型颅脑损伤后大鼠的神经功能,联合应用GM1有协同效果。移植4周后苏木精-伊红染色神经干细胞+ GM1组出现典型的神经细胞样形态学改变且软化灶消失。免疫组化染色结果显示大鼠损伤灶脑组织中的BrdU阳性细胞数神经干细胞+GM1组高于NSCs移植组和损伤组。提示神经干细胞移植可明显改善重型颅脑损伤后大鼠的神经学功能,联合应用GM1有协同效果。     

Toll样受体4在脑血管病中的表达及其作用

<正>Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)是一类特殊免疫蛋白受体家族,在天然免疫反应中发挥关键作用,能够识别并结合某些病原体及其产物所具有的病原相关分子模式,还能够与机体内相应的内源性配体识别并结合,启动相应的细胞信号转导通路,激活机体的天然免疫应答,通过活化细胞     

单鼻孔经蝶入路鞍区手术的蝶窦前壁解剖学研究

目的为单鼻孔经蝶入路鞍区手术准确寻找堞窦口、避免副损伤提供解剖学依据。方法采用15个防腐头颅标本,在手术显微镜下鼻中隔及蝶窦前壁进行解剖学观察。结果鼻中隔在前、中、后部的厚度分别为4.2±0.6mm、4.9±0.9mm、5.2±0.8mm、鼻小柱根部至蝶窦口下极的距离为60.40±3.20mm、与鼻腔底水平的夹角为31.5±2.7。蝶窦口下极距离鼻后中隔动脉上支和下支分别为3.82±0.35mm、6.62±0.48mm。结论鼻中隔中部切口入路最为值得提倡;蝶窦口这一解剖学标志在单鼻孔经蝶入路鞍区手术中极为重要;开放蝶窦口下界不应超过3.5mm。     

脑出血98例患者亚低温治疗效果观察

目的探讨亚低温治疗脑出血患者的临床疗效。方法将98例自发性脑出血患者随机分为亚低温治疗组和对照组,每组各49例。对照组给予单纯常规药物治疗,亚低温治疗组在常规药物治疗的基础上加用局部亚低温治疗,直肠温度控制在32.5³4.5℃,持续234.5℃,持续2³d后复温。结果亚低温治疗组病死率和神经功能缺损评分低于对照组(P<0.05);Barthel指数评分亚低温组高于对照组(P<0.05);治疗后两组的疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论亚低温治疗脑出血是一种安全、有效及便于实施的治疗方法。具有促进神经功能缺损恢复、明显改善预后和提高患者生存质量的作用,值得临床推广应用。     

可脱性球囊闭塞颈内动脉治疗难治性颈内动脉海绵窦瘘的临床研究

颈内动脉海绵窦瘘（carotid cavernous fistula,CCF）最早由Barone于1835年报道,指颈内动脉海绵窦段或其分支发生破裂,与海绵窦之间形成异常的动静脉交通,依病因分为外伤性和自发性CCF,外伤性CCF约占总发病率的80%,在颅脑外伤中有2.5%的患者可发生CCF.笔者就外伤性颈内动脉海绵窦瘘（traumatic carotid-cavernous fistula,TCCF） 应用可脱性球囊技术闭塞颈内动脉的有关问题结合文献探讨如下.……     

人脐血单个核细胞体外分化为神经细胞

目的　探讨核转录因子 (NF) κB配体受体激动因子 (receptoractivatorofNF KappaBligand ,RANKL)和脑源性神经营养因子 (brain derivedneurotrophicfactor,BDNF)体外诱导人脐血细胞 (humanum bilicalcordbloodcells,HUCBC)分化为神经元和神经胶质细胞的可行性。方法　采集足月妊娠、正常分娩的新鲜脐血 ,取单个核细胞 (MNC) ,利用人可溶性NF κB配体受体激动因子 (sRANKL)、BDNF作为分化诱导因子进行体外诱导 ,维甲酸 (RA)诱导分化作为对照 ,倒置显微镜动态观察细胞生长、分化情况 ;培养 10d后 ,应用免疫细胞化学染色法检测培养细胞的胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)和神经元特异核蛋白 (NeuN)表达情况 ,进行细胞性质鉴定。结果　诱导分化 10d后 ,RANKL、BDNF和BDNF +RANKL组的NeuN阳性细胞数分别为 (97.0± 13.5 )个 ,(85 .0± 5 .6 )个 ,(16 7.0± 19 7)个 ,分别是对照组 [(5 5 .7±8.5 )个 ]的 1.7,1.5 ,3.0倍 ,GFAP阳性细胞数分别为 114 .7± 18.0 ,2 33.3± 2 1.7,2 89.0± 2 4 .9,分别是对照组的 1.4 ,2 .9,3.6倍。RANKL向神经元方向诱导分化的作用与BDNF相当 ,向神经胶质细胞分化的作用不及BDNF。RANKL和BDNF对HUCBC向神经细胞分化具有协同作用 ,二者联合应用明显促进HUCBC向神经元和神经胶质细胞分化     

外源性磷酸肌酸对急性中型脑梗死的疗效评价

目的观察外源性磷酸肌酸对各种急性中型脑梗死的治疗效果。方法将65例各种急性中型脑梗死(临床神经功能缺损程度评分16~30分)患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础(对照组)上给予磷酸肌酸钠治疗。治疗组和对照组于治疗前及治疗后14天分别进行神经功能缺损评分及疗效评定。结果治疗14天后治疗组神经功能缺损评分明显低于对照组,(10.5±4.1)分vs(14.4±6.0)分(P<0.05);治疗组总有效率为91.2%,明显高于对照组的67.7%(P<0.05)。结论外源性磷酸肌酸可促进急性中型脑梗死患者的神经功能恢复。     

胰岛素样生长因子-1对脑缺血大鼠神经功能及血管内皮细胞生长因子表达的影响

目的 观察胰岛素样生长因子(IGF)-1对脑缺血再灌注大鼠神经功能及血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白和mRNA表达的影响.方法 SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血/再灌注组和IGF-1治疗组,分别于脑缺血再灌注后12、24h、3、7d评价神经功能,采用免疫组织化学方法检测各组大鼠脑缺血皮层VEGF蛋白表达的变化,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测各组大鼠脑缺血皮层VEGF mRNA表达的变化.结果 在12、24h、3、7d各时间点,IGF-1治疗组的改良神经功能评分( mNSS)分别为8.67±1.21、7.50±1.52、4.33±1.03、3.67±1.37,均低于脑缺血/再灌注组(11.00±1.26、9.83±1.33、7.83±1.17、7.17±1.72,P＜0.05).与脑缺血/再灌注组比较,IGF-1治疗组在脑缺血再灌注后12、24h、3、7dVEGF蛋白表达明显上调(P＜0.05),分别为88.78±6.67、95.83±7.61、26.88±4.22、16.30 ±4.69.与脑缺血/再灌注组比较,IGF-1治疗组在脑缺血再灌注后12、24h、3、7d,VEGF mRNA表达明显上调(P＜0.05),分别为0.474±0.035、0.417±0.044、0.326±0.025、0.265±0.040.结论 IGF-1可能通过调整脑缺血再灌注后VEGF蛋白表达和VEGFmRNA表达,从而调节神经功能的恢复,起到减轻缺血再灌注脑损伤的作用.