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乳腺癌组织中p-MAPK活化对c-fos和c-jun的激活作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :研究磷酸化MAPK(p MAPK)信号传导通路与乳腺癌发生的关系。方法 :利用免疫组织化学方法检测 6 8例乳腺癌、42例癌旁和 7例正常乳腺组织中p MAPK ,c fos和c jun蛋白表达。结果 :乳腺癌中p MAPK阳性信号定位于细胞核 ,阳性率为 86 .8%(5 9/ 6 8) ;c fos为 82 .4%(5 6 / 6 8) ,c jun为 77.9%(5 3/ 6 8)。三者均明显高于癌旁乳腺组织 (P <0 .0 1)。部分p MAPK阳性乳腺癌病例 ,其间质纤维细胞和血管内皮细胞核p MAPK亦阳性。结论 :乳腺癌中MAPK过度激活和表达及其激活 c fos和 c jun 癌基因可能是乳腺癌发生的早期事件 ,在乳腺癌发生中起重要作用。 相似文献
4.
目的应用荧光PCR-熔解曲线法检测新疆回族人群细胞色素P450酶2C9(CYP2C9)和维生素K环氧化物还原酶复合体亚单位1(VKORC1)基因多态性,研究新疆回族人群CYP2C9和VKORC1基因分布及基因突变频率情况,并评价荧光PCR-熔解曲线法临床使用的适用性。方法采用荧光PCR-熔解曲线法和测序法对比检测CYP2C9*2、CYP2C9*3和VKORC1(-1639G/A)的基因多态性。结果 228例新疆回族人群中,共检测出CYP2C9*1/*1标本199例,CYP2C9*1/*2标本2例,CYP2C9*1/*3标本26例,CYP2C9*3/*3标本1例,未检测出CYP2C9*2/*2和CYP2C9*2/*3标本。VKORC1(-1639G/A)检测出2种等位基因G和A,其中VKORC1-1639G/G型标本检出2例,VKORC1-1639G/A型标本检出39例,VKORC1-1639A/A型标本检出187例,与测序法对比检测比较,荧光PCR-熔解曲线法与测序法检测结果完全一致。结论新疆回族人群同样具有CYP2C9基因*2、*3位点和VKORC1基因-1639位点的多态性,其发生频率与新疆维吾尔族及其他地域人群的具有一定差异,所采用的荧光PCR-熔解曲线法用于基因多态性检测可满足临床检测要求。 相似文献
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6.
目的探讨长期服用苯磺酸氨氯地平片和阿托伐他汀片对高血压患者动脉弹性及左心室肥大的影响。方法以354例高血压患者为研究对象,给予口服苯磺酸氨氯地平片和阿托伐他汀片治疗。连续用药24个月,比较治疗前后动脉弹性、左心室肥大的变化,并观察治疗期间的不良反应。结果与治疗前相比较,治疗后患者小动脉弹性指数明显上升;左心室质量指数明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。不良反应以胃肠道不适为主,未影响疗程。结论长期服用苯磺酸氨氯地平片和阿托伐他汀片可明显改善高血压患者的动脉弹性,延缓甚至逆转左心室肥大,对心血管不良事件具有一定的预防作用。 相似文献
7.
一种简便快捷的端粒酶活性原位检测法 总被引:1,自引:0,他引:1
端粒酶是一种特殊的逆转录酶,其由RNA和蛋白质组成,并以本身RNA为模板催化端粒的合成和延伸〔1〕。在体细胞中除成人生殖细胞、胚胎细胞和造血干细胞外,绝大多数正常体细胞该酶呈失活状态,而大多数癌细胞和永生化细胞具有端粒酶活性。目前认为端粒酶激活与肿瘤... 相似文献
8.
肝细胞癌及癌旁肝组织中bcl-2和p53蛋白表达与端粒酶活性的相关性研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨bcl2 和p53 蛋白的表达与端粒酶活性的相关性及其与 H C C 发生的关系。方法:利用端粒酶原位标记法显示端粒酶活性,采用 S P 法免疫组化技术检测bcl2 和p53 蛋白。结果:端粒酶在 H C C 中的阳性率(917 % ) 显著高于癌旁肝组织(583 % )( P< 005) ,端粒酶活性强度与 H C C 分化程度无关( P> 005) ;癌组织中bcl2 和p53 蛋白的阳性率均高于癌旁组织( P< 001) ; H C C 和癌旁组织中端粒酶活性程度随bcl2 蛋白表达增强而升高,并呈明显正相关,但与p53 蛋白表达强度无明显相关性。结论:bcl2 蛋白的过度表达可能是端粒酶激活的重要途径之一,bcl2 蛋白过度表达可能通过激活端粒酶使肝细胞恶性转化导致 H C C 发生,而p53 基因突变可能对端粒酶的激活无直接影响。 相似文献
9.
肝细胞癌及癌旁肝组织中PTEN表达与MAPK磷酸化的相关性 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究肝细胞癌(HCC)及癌旁肝组织中PTEN表达与丝裂素激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)磷酸化的相关性。方法:利用SP免疫组织化学检测75例HCC及其癌旁肝组织中PTEN蛋白和p42/44^MAPK的表达。结果:①HCC中PTEN蛋白的阳性率(62.7%)和阳性强度明显低于癌旁肝组织(89.3%)(P<0.01),且阳性信号强度与HCC分化程度相关(P<0.01),即HCC分化愈差,PTEN蛋白表达愈弱。②HCC中p42/44^MAPK的阳性率(85.3%)和表达强度明显高于癌旁肝组织(34.7%)(P<0.01),但阳性信号强度与癌细胞分化程度无关(P>0.05)。③相关性分析表明,HCC及癌旁肝组织中PTEN蛋白表达强度和MAPK磷酸化程度呈明显负相关(P<0.01)。结论:提示在HCC发生中,可能是由于PTEN蛋白表达降低或缺失,不能有效抑制由致癌因子异常激活的Ras/Raf/MAPK信号转导通路,从而使肝细胞异常增殖和发生恶性转化。 相似文献
10.
PTTG基因在人肝细胞癌中的表达 总被引:3,自引:0,他引:3
研究PTTG基因与原发性肝细胞癌 (HCC)发生的关系。方法 :应用免疫组织化学 (SP法 )和原位杂交 (DNA -RNA)技术检测 6 1例人肝细胞癌和癌旁肝组织中PTTGmRNA和PTTG蛋白的表达。结果 :PTTGmRNA在肝癌和癌旁组织阳性率分别为 72 .1% (44 /6 1)和 93.4 % (5 7/6 1) ,肝癌和癌旁组织PTTG蛋白阳性率分别为 78.7% (48/6 )和 91.8% (5 6 /6 1) ,相关性研究显示PTTGmRNA和PTTG蛋白表达结果关系密切 (P <0 .0 0 5 )。结论 :PTTG基因的过度表达参与了人肝细胞癌的发生发展过程。 相似文献