经颅磁刺激辅助治疗抑郁症的效果分析

目的观察经颅磁刺激辅助治疗抑郁症的效果。方法选择2002-11/2003-11在大连市第七人民医院心理科住院的抑郁症患者共60例,符合中国精神疾病分类方案与诊断标准第3版抑郁发作诊断标准、汉密顿抑郁量表(17项)总分≥18分,排除患严重躯体疾病、脑器质性疾病者及精神活性物和非依赖性物质所致的抑郁发作者。随机分为2组,联合组30例,男12例,年龄(50±2)岁;女18例,年龄(52±4)岁。氟西汀组30例,男14例,年龄(48±3)岁;女16例,年龄(49±3)岁。联合组进行经颅磁刺激治疗,刺激部位为左前颞叶,持续时间为30min,连续5d为1疗程,持续1个月,同时服用氟西汀20mg/d;氟西汀组单独服用氟西汀20mg/d治疗。在治疗前、治疗2周未、4周未分别对两组患者的汉密顿抑郁量表总分及各因子分进行测评。结果60例患者全部进入结果分析。治疗4周未联合组汉密顿抑郁量表总分低于氟西汀组犤9.56±3.06,12.25±5.36,(t=2.62,P<0.05)犦,总分降分率联合组和氟西汀组分别为68.33%,59.42%。结论经颅磁刺激联合抗抑郁药物对抑郁症有较好的干预作用,优于单纯药物治疗,可作为一种辅助治疗方法。     

一氧化碳中毒诱发双眼急性闭角型青光眼1例

1 病例报告 女,79岁.因意识不清3 h就诊.此后相继有30余人以不同程度的头痛、眼花、意识障碍就诊,经调查为居民楼煤气渗漏致群体一氧化碳中毒.本例既往高血压病史10 a,BP140/90mmHg左右,无青光眼病史.入院时中度昏迷,BP120/80 mmHg,双瞳孔等大,直径3.0 mm,光反射迟钝,双肺散在湿罗音,HR90次/min,四肢无自主运动,双侧巴彬斯基征阳性.头颅CT未见异常.诊断重度一氧化碳中毒,立即予高压氧、神经细胞活性药等治疗.第2天进入浅昏迷状态,但血压持续增高,在190/110 mmHg左右,需降压药治疗方能控制在160/100 mmHg,且双瞳孔直径固定于2.5 mm,对光反射始终迟钝.继续治疗过程中其意识障碍逐渐减轻,于第10周进入轻度认知功能障碍阶段,血压也下降至140/90 mmHg.但从病程4周意识障碍明显好转后,忽略了瞳孔检查.在第8周患者刚刚能配合查体并恢复语言时,发现患者双眼视力障碍,急请眼科会诊,见双眼已无光感,结膜充血,角膜雾状水肿,前房浅,瞳孔卵圆形,直径4 mm×6 mm,对光反射消失,右眼虹膜与晶体粘连,眼底朦胧不清,双眼压大于60 mmHg.诊断:双眼急性闭角型青光眼.失去手术时机而给予降眼压药物治疗,但患者双眼视力未恢复.     

局灶性脑缺血大鼠纹状体区域Shh信号通路成分的表达变化及对髓鞘修复的影响

目的检测Sonic Hedgehog(Shh)信号通路及其转录因子Gli1在局灶性脑缺血后不同时间点的表达变化,探讨该通路对脑缺血后髓鞘再生的影响。方法线栓法建立大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,使用免疫组化和RT-PCR的方法观察脑缺血后1 d,3 d,7 d和14 d Shh,Gli1的表达变化。碱性髓鞘蛋白(myelin basic protein,MBP)是髓鞘的组成成分,用作髓鞘的标志物,观察脑缺血后上述各时间点MBP的表达变化。结果正常大鼠Shh和Gli1广泛分布于脑白质和灰质,如皮质,胼胝体和纹状体等区域。Shh和Gli1的表达在脑缺血后3 d~14 d呈逐渐上升趋势。MBP的表达在脑缺血后1 d~28 d逐渐下降。结论脑缺血性损伤可激活Shh信号通路,激活的Shh可能通过调控细胞的增殖参与神经修复,针对Shh的表达量进行干预治疗将为脱髓鞘疾病的治疗提供理论依据。     

Guillain-Barré综合征患者临床及脑脊液细胞学特点

目的探讨Guillain-Barré综合征(GBS)患者临床及CSF细胞学特点。方法回顾性分析37例GBS患者的临床资料。结果本组患者急性起病33例,亚急性起病4例。临床表现为四肢无力18例(48.6%),双下肢无力16例(43.2%),四肢麻木21例(56.8%),双侧面神经麻痹12例(32.4%),其他颅神经损害5例(13.5%),呼吸肌麻痹3例(8.1%),全自主神经功能障碍及Fisher综合征各1例(5.4%);变异型GBS 6例(16.2%)。腰穿CSF检查示4例(10.8%)患者压力高,11例(29.7%)细胞计数升高,29例(78.4%)蛋白升高,7例(18.9%)免疫球蛋白升高。34例(91.9%)CSF细胞学检查异常,22例(64.7%)患者表现为激活的淋巴细胞反应,12例(35.3%)以激活的单核细胞反应为主。感觉或运动神经传导异常25例(67.6%),F波或H反射异常33例(89.2%)。32例患者给予丙种球蛋白或血浆置换治疗,5例给予糖皮质激素治疗,均有效。结论 GBS多数表现为四肢对称性麻木、无力,部分为变异型。F波、H反射电生理检查早期异常率高。CSF细胞学检查早期以淋巴细胞反应为主,后期以单核细胞反应为主。     

微创软通道技术与外科开颅治疗大量基底节去脑出血疗效比较

目的探讨微创软通道技术与外科开颅手术治疗高血压性大量基底节区脑出血的临床疗效比较。方法采用回顾性分析方法,收集我院神经ICU及神经外科收治的大量基底节脑出血（70—100mL）手术治疗患者85例,其中外科开颅组40例和微创手术组45例。对两组治疗效果进行回顾性分析。结果两组患者术后2周GCS评分、术后3个月死亡率、mRs评分,无显著性差异P〈0．05。住院住院费用,及住院天数,微创手术组显著优于外科开颅组,两者具有显著性差异（P〈0．05）。结论对于大量基底节区脑出血患者而言,微创手术与去骨瓣手术疗效无差异,但是较去骨瓣手术减少住院天数以及住院费用。故微创手术是外科去骨瓣手术的较好的替代方案。     

不宁腿综合征1家系报告

不宁腿综合征(restless legs syndrome,RLS)是一种常见的神经系统感觉运动障碍性疾病,对健康无威胁,但严重影响患者睡眠,降低生活质量.不宁腿综合征分为原发性和继发性.原发性不宁腿综合征约50%～92%有阳性家族史,为常染色体单基因显性遗传.因家族性不宁腿综合征报道不多,故将我院确诊的不宁腿综合征1家系报道如下.     

血红素加氧酶系统与缺血性脑损伤

血红素加氧酶/一氧化碳(HO/CO)是继一氧化氮合酶/一氧化氮(NOS/NO)后新发现的气体信使系统,同时两者之间还存在着复杂的相互作用,目前认为他们互为反抑制剂。HO分解血红素三种物质,其中CO为气体信使分子,胆红素具有抗氧化作用,而Fe2+对于氧化调节有双向作用。HO、HO-1的表达在不同情形下既可发挥有利作用,也可造成损害作用,并对其可能机制进行分析。本文对缺血性脑损伤后HO的变化作一详细综述。     

一氧化碳中毒迟发记忆障碍小鼠血小板膜糖蛋白CD61的研究

目的通过对一氧化碳中毒迟发记忆障碍小鼠血小板膜糖蛋白CD61的研究,探索一氧化碳中毒迟发脑病的发病机制。方法筛选出急性中毒迟发记忆障碍小鼠,测其血CD61表达情况。结果急性一氧化碳中毒小鼠中有10%出现迟发记忆障碍,其血CD61的表达量明显高于对照组。结论血小板活化和血栓形成可能是迟发脑病的发病机制之一。     

限局性黏液水肿性苔藓1例

1 病历摘要 患者男,18岁.因左颈部密集丘疹5年于2010年1月12日就诊.患者5年前无诱因于左颈部出现肤色密集丘疹,微痒,当地医院诊断为"小棘苔藓",予0.025%维A酸等外用,维胺酯口服,皮损无明显改善.半年前皮疹开始渐增多扩展,呈群集性分布.既往体健,无甲亢病史.否认家族中有类似疾病史.体格检查:系统检查未见异常.皮肤科检查:左颈部见群集性分布的肤色粟粒大苔藓样丘疹,质软,表面有蜡样光泽,部分融合成扁平斑块(图1).实验室检查:血、尿、粪常规,血生化,免疫球蛋白,甲状腺功能,心电图均正常.皮损组织病理检查:表皮轻度乳头瘤样增生,表皮突轻度延长、增宽,真皮血管周围有少许慢性炎性细胞浸润.阿新蓝染色:真皮乳头有黏蛋白沉积(图2).诊断:黏液水肿性苔藓.治疗上外用0.1%维A酸(迪维)霜,目前仍在随访中.     

重症变应性血管炎1例

变应性血管炎是由于药物或感染等原因引起的变态反应性疾病,好发于下肢皮肤,是一种侵犯真皮上部毛细血管及小血管的坏死性血管炎.本病通常预后良好,但暴发型及伴严重内脏损害者预后差.本科于2007年12月收治1例,现报道如下.