颅脑损伤后并低钠血症的诊疗分析

目的探讨颅脑损伤后低钠血症的原因、处理方法及治疗效果。方法回顾性分析79例颅脑损伤后低钠血症患者的临床表现及治疗。结果 79例中68例血钠恢复正常,6例死于脑衰竭,2例自动出院。结论及时发现并根据不同病因正确处理颅脑损伤后低钠血症对改善患者预后有重要意义。     

急性硬膜下血肿快速消散的原因分析

目的探讨急性硬膜下血肿快速自然消散现象及机制。方法对13例急性硬膜下血肿快速消散患者临床资料进行回顾性分析,结果所有血肿均在伤后72小时内消失,患者均恢复良好,出院时均无神经功能缺失。结论急性硬膜下血肿快速消散主要机制为血液的重新分布,脑脊液的稀释及适当的颅高压、颅底颅骨骨折伴硬脑膜破裂等。     

局灶性脑缺血大鼠纹状体区域Shh信号通路成分的表达变化及对髓鞘修复的影响

目的检测Sonic Hedgehog(Shh)信号通路及其转录因子Gli1在局灶性脑缺血后不同时间点的表达变化,探讨该通路对脑缺血后髓鞘再生的影响。方法线栓法建立大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,使用免疫组化和RT-PCR的方法观察脑缺血后1 d,3 d,7 d和14 d Shh,Gli1的表达变化。碱性髓鞘蛋白(myelin basic protein,MBP)是髓鞘的组成成分,用作髓鞘的标志物,观察脑缺血后上述各时间点MBP的表达变化。结果正常大鼠Shh和Gli1广泛分布于脑白质和灰质,如皮质,胼胝体和纹状体等区域。Shh和Gli1的表达在脑缺血后3 d~14 d呈逐渐上升趋势。MBP的表达在脑缺血后1 d~28 d逐渐下降。结论脑缺血性损伤可激活Shh信号通路,激活的Shh可能通过调控细胞的增殖参与神经修复,针对Shh的表达量进行干预治疗将为脱髓鞘疾病的治疗提供理论依据。     

CD44v17在胃癌组织中的表达及其与临床生物学特性之间的关系

目的 探讨一种新的CD44变异体（CD44v17）在胃癌组织中的表达及其与临床生物学特性之间的关系.方法根据本实验室在MCF-7／Adr中新发现的1种CD44剪切拼接变异体CD44v17设计特异性引物,应用SYBR Green I荧光染料,采用实时PCR法检测87例胃癌组织及相应癌旁组织CD44v17 Mrna的表达,根据标准曲线计算CD44v17mRNA的表达量,分析CD44v17mRNA表达与胃癌临床生物学特性之间的关系.结果胃癌组织CD44v17 Mrna表达明显高于相应癌旁正常组织（P〈0.05）;肿瘤〉5 cm组CD44v17 Mrna表达与肿瘤≤5 cm组表达比较差异无显著性（P〉0.05）;未分化腺癌组表达明显高于乳头状腺癌及管状腺癌组（P〈0.05）,乳头状腺癌组CD44v17 Mrna表达与管状腺癌组比较差异无显著性（P〉0.05）;肿瘤累及浆膜及浆膜外组CD44v17 Mrna表达显著高于侵及黏膜、黏膜下层及肌层组（P〈0.05）,而肿瘤侵及黏膜及黏膜下层组的CD44v17 Mrna表达与侵犯肌层组表达比较差异无显著性（P〉0.05）.淋巴结转移组CD44v17 Mrna表达明显高于淋巴结无转移组（P〈0.05）;有肝脏转移组CD44v17 Mrna表达显著高于无肝脏转移组（P〈0.05）.结论CD44v17 Mrna在胃癌组织中高表达,可能与胃癌的侵袭、转移及预后有关.     

胰岛素泵在糖尿病患者围手术期应用的疗效观察

选择40例在我院外科行手术的糖尿病患者,随机分为两组,即持续皮下胰岛素输注胰岛素泵治疗组(CSⅡ)和多次皮下注射预混胰岛素治疗组(MSⅡ),根据手术前后个体情况确定每个患者胰岛素用量,据血糖监测结果调整剂量,使血糖达到围手术期的要求,观察两组病人术前、术后血糖变化、糖化血红蛋白、胰岛素用量及平均住院日和低血糖发生率等。结果:CSⅡ组较MSⅡ组能更好地控制血糖、降低糖化血红蛋白,每日胰岛素用量、平均住院日和低血糖发生率均较对照组减少。结论:CSⅡ在围手术期糖尿病患者起到了良好的作用,达到了早期手术的目的,减少了感染等并发症的发生。     

气管插管患者意外拔管的原因分析与对策

意外拔管是指无拔管指征的患者,人工气管意外脱出,是气管插管中较为常见的严重并发症,患者可因失去有效呼吸通道而发生窒息,完全依赖机械通气的患者则出现呼吸暂停,有自主呼吸的患者可能出现肺泡低通气等,无论出现哪种情况,均可危及患者的生命.通过对我科ICU病房2007年7月～2009年8月进行气管插管患者意外拔管9例的原因进行分析,总结防止意外拔管的对策,以利于指导临床工作,现报道如下.     

重症伤寒患者的护理

目的：探讨重症伤寒患者的护理措施。方法：将我院收治的32例重症伤寒患者的临床资料进行回顾性分析。结果．32例患者均痊愈出院。结论：对重症伤寒患者应仔细观察尽早发现潜在的危险因素，采取饮食、生活、心理护理及病原治疗护理相结合的综合护理措施。     

改良Chiari骨盆截骨术结合展压塑形疗法治疗儿童股骨头坏死

[目的]探讨晚期儿童缺血性无菌性股骨头坏死（Legg-Calve-Perthes Disease，LCPD）的治疗方法。[方法]采用改良Chiari骨盆截骨延长术、双下肢主动外展塑形疗法及患髋被动旋转推压塑形疗法对19例19髋晚期LCPD进行治疗。[结果]本组19髋患者，随访2-7a，平均4 a 7个月，其中优14髋，良3髋，中2髋，可0髋，差0髋，优良率89．4％。髋臼一股骨头指数（AHI）恢复正常。治疗后患肢无跛行，无髋膝部疼痛，髋关节功能恢复正常。股骨头塌陷得到纠正。[结论]改良Chiari骨盆截骨延长术可有效增加股骨头的包容，双下肢主动外展塑形疗法及患髋被动旋转推压塑形疗法能纠正股骨头塌陷，改善髋关节功能。     

塑形疗法配合钻孔或髂骨延长术治疗儿童股骨头坏死的临床研究

儿童缺血性无菌性股骨头坏死(Legg Calve PerthesDis ease,以下简称LCPD)治疗后容易出现股骨头畸形、包容不好、短缩等后遗症,致残率较高。我院运用双下肢主动外展塑形疗法、患髋被动旋转推压塑形疗法、内服活骨胶囊合股骨头经皮钻孔减压、改良Chiari骨盆截骨延长术综合治疗LCP     

α-微管蛋白乙酰化调控NLRP3炎症小体活化的研究进展

NLRP3炎症小体在固有免疫系统中发挥重要作用,介导caspase-1激活并促进炎症因子IL-1β分泌应答机体的病原微生物感染和细胞损伤,但异常活化的NLRP3炎症小体也会导致多种炎症性疾病的发生。NLRP3炎症小体的激活涉及多种细胞内分子和信号通路,导致细胞内离子流动变化、线粒体功能紊乱和溶酶体损伤等一系列事件发生,然而NLRP3炎症小体组装的详细调控机制尚不清楚。本综述着重介绍α-微管蛋白的乙酰化介导线粒体通过动力蛋白转运到内质网附近,从而促进线粒体上的ASC与内质网上的NLRP3接触,诱导NLRP3炎症小体组装。