影响自身免疫性甲状腺病环境因素研究进展北大核心CSCD

自身免疫性甲状腺疾病（autoimmunethyroiddisease,AITD）是一组以甲状腺为靶器官的自身免疫性疾病。主要包括Graves病、桥本甲状腺炎、产后甲状腺炎、药物诱导甲状腺炎等。     

仝小林教授中药降糖治验

患者，男，34岁，糖尿病3年余。患者于2004年体检时查空腹血糖（FBG）16mmol／L，一直未系统治疗至今。刻下症见头晕，口苦，全身乏力，汗出少，双足发胀，双足浮肿，小便色黄质黏有泡沫。舌质暗红，舌苔薄黄腻，脉弦略数。2003年患者体检时诊为重度脂肪肝，现转为中度脂肪肝：高血压病史8年，未系统监测及治疗。[第一段]     

指标的检测对糖尿病大鼠表征的影响

目的:观察定期检测胰岛素对糖尿病大鼠表征的影响。方法:链脲佐菌素(STZ)腹腔注射50mg/kg建立糖尿病模型,观察4周。模型1组(M1组)与正常1组(N1组)每周尾静脉采血0.5mL测试胰岛素;模型2组(M2组)与正常2组(N2组)在处死后采血测试胰岛素。定期观察大鼠一般状况,检测大鼠体重、血糖、饮水量、尿量、体温、旷场活动、抓力。结果:分别与N1、N2组比较,M1、M2组大鼠体重及抓力下降、血糖升高、饮水量及尿量增加,差异有统计学意义(P<0.05);M2组大鼠体温下降,差异有统计学意义(P<0.05),毛、尾巴、爪光泽尚可;M1组大鼠体温改变不明显,毛枯槁、尾巴严重结痂、爪脱屑。结论:M1、M2组糖尿病大鼠具有不同的表征,可能与M1组定期尾静脉采血有关,提示指标检测过程会影响动物的表征。     

2型糖尿病实验大鼠表征及其证候特征研究

目的:探索高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠的表征及其证候特征。方法:按体质量将30只8周龄SD大鼠随机分为模型组和对照组各15只。模型组予以高脂饮食加腹腔注射STZ35mg/kg,对照组普通饮食加腹腔注射同等剂量柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。每周观察大鼠表征,检测24h饮食量、饮水量、尿量、体质量、体温和抓力,6周后处死检测血糖、胰岛素、血脂、血液流变学等指标。结果:与对照组相比,模型组形体消瘦、行动减少,毛色黄、耳鼻唇舌颜色淡白、大便黏滞松软、体质量低、抓力弱、血糖高、血液黏稠度高(P<0.05)。结论:高脂饮食加腹腔注射STZ诱发2型糖尿病大鼠第1-6周的表征基本稳定,课题组初步推测模型组大鼠证候特征为前期脾气亏虚证为主,后期痰瘀互阻证为主。     

1518名正常人群嗜肺军团菌Ⅰ型抗体水平调查

<正> 为了解安徽部分地区人群中嗜肺军团病杆菌Ⅰ型(LDB_1)血清抗体水平,我们于1985年10～12月对1518名正常人群的血清,用间接血凝法(PHA)进行了检测,结果报告如下。材料和方法一、血清:主要由本队抽取,部分由兄弟医院提供。其中体检人员血清1098份,非肺科的门诊病员血清420份。年龄为18～40岁,男1174名,女344名。军人(指在当地居驻一年以上)931名,当地居民587名。滁州、蚌埠、当涂三地区分别采血505、587、426份。二、抗原:用美国疾病控制中心(CDC)的LDB_1型菌株,接种于BCYE/legplp培养基35℃二氧化碳环境中培养5天,用灭菌蒸馏水洗下     

活血解毒方对糖尿病大鼠氧化应激的影响

目的研究活血解毒方对糖尿病大鼠神经病变的预防作用,探讨其作用机制。方法观察活血解毒方对糖尿病大鼠周围神经病变的疗效及作用机理。雄性SD大鼠分为正常组、模型组、活血解毒方组。链脲佐菌素(streptozocin,STZ)腹腔注射60 mg/kg造模,观察大鼠血糖、热板实验潜伏期、甩尾时间、坐骨神经病理的改变,检测血清及坐骨神经中抑制羟自由基、超氧阴离子能力和过氧化氢、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果模型组大鼠血糖显著升高,热板潜伏期延长,甩尾时间延长(P0.01),坐骨神经结构显著改变;活血解毒方组热板潜伏期及甩尾时间显著缩短(P0.01),坐骨神经病理明显改善。模型组大鼠血清中抑制羟自由基及超氧阴离子能力显著降低(P0.01),活血解毒方组血清中抑制羟自由基及超氧阴离子能力升高(P0.05或P0.01),血清及坐骨神经中MDA含量下降(P0.05)。结论活血解毒方可能对糖尿病大鼠神经病变有预防作用,其机制可能与抑制氧化应激有关。     

从糖尿病前期谈"治未病"

未病是指不具有诊断某种疾病的特征性症状的前病状态,即"无典型症状,有客观证候"。所谓"不治已病,治未病"是指在发现异常苗头时,采取积极的预防措施,逆转其发展方向,恢复其正常状态。防病于未然,治病于潜伏阶段,是中医"治未病"的精髓。糖尿病是一种生活习惯病,其未病状态是指糖尿病前期,主要表现为糖耐量低减。古代治未病尚包括"已病防变",现代医疗对象的主体是已病人群,缺少的恰恰是开展大规模的未病医疗。糖尿病"治未病"的核心思想实为早期预警、早期防治,借助现代医学的微观检测手段,结合中医学辨证论治及养生保健方法,将糖尿病治疗重心大大提前。     

仝小林辨治糖尿病神经源性膀胱经验总结

导师仝小林教授足著名中医糖尿病专家，北京中医药大学教授，博士生导师，从医20余载。在糖尿病临床及科研领域均取得了可喜的成果。笔者有幸跟随仝小林教授研习糖尿病临证诊疗，导师单纯应用中药治疗糖尿病及各种并发症，临床疗效确切。现举糖尿病神经源性膀胱验案一则，以供同道参考。     

肾上腺素能β3受体的研究进展与临床应用探讨

用拮抗剂完全阻断β1和β2肾上腺素受体功能后,人类仍然存在显著地脂解作用,从而发现了肾上腺素β3受体(β3-AR)[1],自1989年以来,人们对不同种属的β3-AR先后克隆成功[2～3],且研究发现β3-AR通过负性肌力作用对心功能产生影响.其激动剂通过刺激白色脂肪组织的脂解作用和棕色脂肪组织的产热作用,起到抗肥胖作用;同时通过增加脂肪组织对胰岛素的敏感性和反应性,对2型糖尿病产生治疗作用;研究其机理会对心血管、肥胖和2型糖尿病的治疗有重大意义,结合中医整体观念思考目前临床用药亦会有所启迪.     

活血清热方对糖尿病大鼠红细胞中葡萄糖转运蛋白1的影响

目的：观察活血清热方对糖尿病大鼠的血糖、糖化血红蛋白、红细胞中葡萄糖转运蛋白1的影响。方法：65 mg/kg链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,活血清热方灌胃16周,氧化酶法检测大鼠血糖,免疫抑制比浊法测定糖化血红蛋白,western法检测红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量。结果：模型组大鼠比正常组大鼠空腹血糖显著升高（P〈0.05）,糖化血红蛋白HbA1c显著升高（P〈0.05）,红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量升高;活血清热方大鼠与模型组大鼠空腹血糖无显著差异（P〉0.05）,糖化血红蛋白HbA1c显著降低（P〈0.05）,红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量下降。结论：活血清热方可能通过降低糖尿病大鼠红细胞中葡萄糖转运蛋白1,从而降低糖化血红蛋白。