肛周坏死性筋膜炎七例救治分析

正肛周坏死性筋膜炎是由多种细菌协同作用,以肛周和会阴三角区皮肤及软组织坏死并蔓延为特征的爆发性感染性疾病,可累及真皮、皮下脂肪和筋膜,严重时可侵及肌肉及其他组织~([1-2])。该病发病率较低,但进展迅速,常并发休克、多器官功能衰竭~([3-4])。早期诊断、尽早清创手术、加强伤口管理和围手术期综合支持治疗是提高治愈率的关键~([1,5])。故本研究对2017年6月至2019年6月浙江大学医学院附属第一医院收治的7例肛周坏死性筋膜炎患者的临床资料进行回顾总结,现报告如下。1临床资料     

抑制性差减杂交技术分离白血病多药耐药基因

目的分离及鉴定与白血病多药耐药性相关的差异表达基因。方法采用抑制性差减杂交(SSH)技术分离非耐药细胞株K562与耐药细胞株K562/DOX差异表达基因。提取总RNA,逆转录合成cDNA,经限制性内切酶RsaⅠ酶切后,分别与不同的接头(adopter1和adopter2R)连接;连接产物插入pMD19-T载体后转入大肠埃希菌中,构建cDNA差减文库;挑取阳性克隆提取质粒进行测序及同源序列分析,确定差异表达基因。结果筛选获得220个差异表达基因,包括血红蛋白、核糖体和线粒体等相关基因,以及热休克因子结合蛋白(HSPB1)基因等其他基因。结论采用SSH技术及分子克隆技术可构建耐药及非耐药肿瘤细胞株差异表达基因的差减cDNA文库,能够为进一步筛选、克隆肿瘤细胞多药耐药性相关差异表达基因奠定基础。     

乙胺碘呋酮与甲状腺

乙胺碘呋酮(Amiodarone)是一种含碘苯呋喃衍生物,与甲状腺有密切关系。Singh和Vaughun Williams首先注意到乙胺碘呋酮对心脏的某些作用与甲减相似,如心跳缓慢,心肌耗氧量下降,以及这些作用可被甲状腺素逆转。此外,乙胺碘呋酮的结构与甲状腺素也有相似之处。它们的每一个分子中都含有两个碘原子。乙胺碘呋酮的这些作用和结构特点,引起了人们的研究兴     

细节化管理用于胃肠外科护理的效果

目的:在胃肠外科护理管理中应用细节化管理,分析其应用效果及价值。方法:选取2015年1月~2017年1月医院胃肠外科患者100例,将其分为对照组50例与观察组50例。对照组患者给予常规护理管理,观察组给予细节化管理,对两组患者的护理效果进行比较分析。结果:在护理质量各指标评分方面,与对照组相比,观察组各评分均明显提高(P0.05);在焦虑、抑郁自评量表评分方面,与对照组比较,观察组护理管理后评分均明显降低(P0.05);在护理满意度方面,观察组的护理总满意度显著高于对照组(P0.05)。结论:在胃肠外科护理管理中应用细节化管理,能够使护理质量明显提升,使患者负性情绪明显减轻,满意度显著提高。     

1例神经纤维瘤贯通腹腔盆腔和臀部患者的围手术期护理

报告了 1 例神经纤维瘤贯通腹腔盆腔和臀部患者的围手术期护理对策。 术前对患者进行全面评估,多学科联合制订诊疗方案,做好心理护理,全肠道灌洗,完善术前准备。 术后密切监测病情,协助纠正休克,做好皮瓣观察及护理,积极预防和处理并发症,完善出院指导和随访。 术后 26 d ,患者康复出院。 随访半年,患者生活自理,对生活质量满意。     

二次PTA术后穿刺部位选择对内瘘功能的影响CSCD

目的探讨二次经皮腔内血管成形术后(percutaneous translumin angioplasty,PTA)选择不同部位的血管穿刺行透析治疗对自体动静脉内瘘(autogenous arteriovenous fistula,AVF)功能的影响。方法前瞻性纳入桂林医学院附属医院行AVF II类狭窄、二次PTA术后60例患者,随机分为试验组(手术后长期避开内瘘流出道动脉端的扩张段血管穿刺)、对照组(手术后2周穿刺内瘘流出道动脉端的扩张段血管)。收集2组患者临床资料并随访12个月,比较2组患者手术后1、3、6、9个月AVF泵控血流量、肱动脉血流量、扩张段血管内径及血流量有无差异,手术后内瘘生存时长。结果随访12个月,试验组在手术后6、9个月泵控血流量(t=4.026、4.317,P均<0.001)、肱动脉血流量(t=2.361、3.247,P=0.022、0.002)、扩张段血管内径(t=2.714、2.245,P=0.009、0.031)及血流量(t=3.274、2.625,P=0.002、0.012)明显高于对照组;随访期内2组的中位通畅时间无统计学差异(χ^(2)=2.316,P=0.128)。结论对于行PTA术内瘘的患者,选择长期避开扩张段血管的穿刺,有利于内皮细胞的修复,可维持长期良好的内瘘功能,并有可能延长二次PTA术后内瘘寿命,改善其远期通畅率。     

脂联素对L6大鼠骨骼肌细胞葡萄糖摄取的影响

目的观察脂联素对L6大鼠骨骼肌细胞基础及胰岛素诱导的葡萄糖摄取的影响。方法1. 将L6细胞分为脂联素处理组（脂联素刺激30?min）、胰岛素处理组（10?nmol/L胰岛素刺激20?mi n）和对照组。处理后分别测定各组细胞的葡萄糖摄取率。2. 将稳定表达葡萄糖转运子4（Gluosetransporter 4, GLUT4）的L6细胞(L6 GLUT4细胞)分为6组：① 对照组; ② 脂联素处理组：脂联素刺激30?min;③ 低浓度胰岛素处理组：0.1?nmol/L胰岛素刺激20?min; ④ 高浓度胰岛素组：10?nmol/L胰岛素刺激20?min; ⑤ 脂联素预处理+低浓度胰岛素组：脂联素预处理30?min,0.1?nmol/L胰岛素刺激20?min; ⑥ 脂联素预处理+高浓度胰岛素组：脂联素预处理30?min,10?nmol/L胰岛素处理20?min。处理后分别测定各组细胞的葡萄糖摄取率及GLUT4细胞膜含量。结果L6细胞：脂联素处理组葡萄糖摄取率与对照组差异无统计学意义(P＞0.05) 。L6 GLUT4细胞：① 脂联素处理组细胞膜GLUT4含量、葡萄糖摄取率与对照组差异均无统计学意义(P均＞0.05);②　低浓度胰岛素处理组细胞膜GLUT4含量、葡萄糖摄取率均显著高于对照组（P均＜0.01）;脂联素预处理+低浓度胰岛素组细胞膜GLUT4含量、葡萄糖摄取率均显著高于脂联素处理组（P均＜0.01）以及低浓度胰岛素处理组（P均＜0.01）;③　高浓度胰岛素处理组葡萄糖摄取率、细胞膜GLUT4含量均显著高于低浓度胰岛素处理组（P＜0.05,P＜0.01）;脂联素预处理+高浓度胰岛素组与脂联素预处理+低浓度胰岛素组比较,葡萄糖摄取率显著升高（P＜0.05）,而GLUT4细胞膜含量升高不显著（P＞0.05）;脂联素预处理+高浓度胰岛素组葡萄糖摄取率显著高于单纯高浓度胰岛素组（P＜0.01）,而GLUT4细胞膜含量差异无统计学意义（P＞0.05）。结论① 脂联素对骨骼肌细胞的葡萄糖基础摄取无明显影响;② 脂联素本身不足以诱导骨骼肌细胞的GLUT4细胞膜转位及葡萄糖摄取;③ 脂联素可增加胰岛素诱导的骨骼肌细胞的葡萄糖摄取,其机制可能与加强胰岛素诱导的GLUT4细胞膜转位以及增加细胞膜GLUT4对葡萄糖的转运效率有关。     

乙胺碘呋酮与甲状腺

乙胺碘呋酮(Amiodarone)是一种含碘苯呋喃衍生物。因其扩张冠状动脉的作用,六十年代作为抗心绞痛药物用于临床。后来又发现具有抗心律失常的作用。其抗心律失     

脂肪因子Chemerin在非酒精性脂肪肝中的临床意义

目的探讨非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者血清chemerin水平的变化及临床意义。方法选择2010年5月—2011年6月NAFLD患者46例,轻度24例B组,中重度22例C组,正常对照组26例A组,分别检测各组空腹血糖(FBS)、胰岛素(FINS)、血脂、chemerin水平及体质指标。甘油三酯、空腹胰岛素、HOMA-IR、chemerin均经对数(lg10)转换使之正态化后再分析。采用方差分析、相关分析、偏相关分析以及多元线性回归分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果三组中的收缩压、舒张压均无明显差异(均P>0.05)。NAFLD组(B+C组)WC、WHR、BMI、FBS、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C、Chemerin水平均显著高于正常对照组(均P<0.05);HDL-C水平显著低于正常对照组(P<0.05);而中重度NAFLD组(C组)BMI、FINS、TG、HOMA-IR、Chemerin水平均显著高于轻度NAFLD组(均P<0.05)。应用Pearson相关性分析显示,血清Chemerin水平与BMI(r=0.482)、WHR(r=0.421)、TG(r=0.390)、HOMA-IR(r=0.329)、FINS(r=0.301)、TC(r=0.287)LDL-C(r=0.253)正相关,与HDL-C(r=-0.316)负相关(P<0.05)。以是否患NAFLD为应变量,以WC、WHR、BMI、FBS、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C、Chemerin为自变量,进行逐步回归分析。结果显示TG、Chemerin、进入方程,Y=31.533+1.372*TG+0.864*Chemerin。结论 NAFLD患者中血清Chemerin水平增加,在NAFLD的发生发展中具有重要的意义。     

瘦素抑制H_2O_2诱导的大鼠心肌细胞凋亡

目的:观察瘦素(leptin)对H2O2诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响并探讨其作用机制。方法:应用脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记(TUNEL)法观察瘦素对H2O2诱导的大鼠心肌细胞H9c2凋亡的影响;应用Western blotting法观察瘦素、H2O2对caspase-3、胞外信号调控激酶(ERK)活性的影响。结果:(1)瘦素对H2O2诱导的H9c2细胞凋亡具有显著的抑制作用(与对照组比较P0.01),该作用可被ERK激酶抑制剂PD98059所阻断。(2)H2O2明显抑制ERK活性;而瘦素可激活ERK并部分阻断H2O2诱导的caspase-3激活。结论:瘦素对H2O2诱导的H9c2细胞凋亡具有抑制作用,其机制可能与其激活ERK信号途径有关。