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1.
目的 探讨黄连解毒汤对β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42诱导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力和胆碱能系统的影响。方法 选用60只雄性SD大鼠,分为正常组,模型组,石杉碱甲组(2.1×10-5 g·kg-1),黄连解毒汤高、中、低剂量组(6,3,1.5 g·kg-1)。运用Aβ1-42海马注射复制AD大鼠模型,术后连续灌胃治疗4周,进行Morris水迷宫实验。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠海马病理改变,腹主动脉取血,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清、海马中乙酰胆碱(ACh),乙酰胆碱酯酶(AchE),胆碱乙酰转移酶(ChAT)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测海马α7nAChR mRNA表达。结果 与正常组比较,模型组动物脑组织皮质区神经元坏死、海马区锥体细胞或颗粒细胞坏死、排列紊乱和炎性细胞浸润等病理改变明显,大鼠逃避潜伏期延长、逃逸平台次数降低、有效区域停留时间、有效区域游泳路径均减少(P<0.05,P<0.01),血清中ACh,ChAT浓度降低(P<0.01),海马中ACh,AchE,ChAT含量,α7nAChR蛋白,α7nAChR mRNA表达降低(P<0.01);与模型组比较,黄连解毒汤中剂量组逃避潜伏期变短(P<0.05),逃逸平台次数、有效区域游泳路径、有效区域停留时间增加(P<0.05,P<0.01),血清ACh,ChAT含量和海马AchE,ChAT,α7nAChR mRNA表达上升(P<0.05),海马α7nAChR蛋白表达升高明显(P<0.01);高剂量组有效区域有效区域停留时间延长(P<0.01);逃逸平台次数增加,血清ACh,ChAT含量和海马ACh,AchE,α7nAChR蛋白,α7nAChR mRNA表达上升(P<0.05)。结论 黄连解毒汤可显著改善Aβ1-42诱导AD大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与改善Aβ1-42所导致的胆碱能系统损伤,增强胆碱能系统功能有关。 相似文献
2.
目的分析广东清远地区非缺失型α珠蛋白生成障碍性贫血(简称地贫)基因携带率、基因型分布以及等位基因构成比,探讨该地区非缺失型α地贫基因分布特征。方法采用PCR+膜杂交法对受检标本进行α^WSα、α^CSα、α^QSα3种常见的非缺失型α地贫基因突变检测。结果9047例受检者中共检出非缺失型α地贫256例,包括12种基因型,非缺失型α地贫基因携带率为2.83%;α^WSα、α^CSα、α^QSα等位基因构成比依次为48.84%、30.62%、20.54%。结论该研究初步阐明了广东清远地区非缺失型α地贫基因的分布特征,为该地区制订有效、可行的地贫防控策略提供了参考依据。 相似文献
3.
目的:探讨TomoTherapy QualityAssurance(TQA)数据趋势与螺旋断层放疗(Helical Tomotherapy,HT)系统输出的
联系。方法:回顾性分析了本院HT系统近3年内TQA各个模块的参数和数据趋势,探讨其与HT系统的静态输出剂量和
输出能量(D20/D10)变化的相关性。结果:楔形阶梯静态模块的z轴偏移参数与HT的静态输出剂量的相关性最强(r=0.883,
P<0.01)。基本剂量测定模块的出口检测器平整度值对能量变化最敏感(r=0.902),其次是楔形阶梯静态模块的能量差异
(r=0.897)和楔形阶梯螺旋模块的能量差异(r=0.852),灵敏度分别为2.3×10-4、3.1×10-4和5.7×10-4。结论:TQA有助于用户
追踪HT输出剂量和能量变化,及早进行必要的机器维护或剂量校准。 相似文献
4.
5.
目的探讨中西医结合加速康复外科(FIS)在高位复杂性肛瘘围手术期的应用效果。方法将80例高位复杂性肛瘘患者随机平均分为FTS组和对照组。FTS组采用中西医结合加速康复外科围手术期方案,对照组采用传统围手术期方案。比较两组患者术后疼痛、住院时间、伤口愈合时间,并观察记录不良反应及并发症。结果所有患者术后均未出现肛门失禁,FTS组患者术后12h至14d,创口疼痛积分显著低于对照组(P0.05),住院时间、创面愈合时间均显著低于对照组(P0.05),随访6个月两组复发率比较无统计学意义(P0.05)。结论中西医结合快速康复外科围手术期方案可降低手术创伤,缩短康复时间,减少术后并发症的发生。 相似文献
6.
目的评价f]体富血小板血浆一脂肪颗粒填充面部凹陷的临床疗效。方法采用自体寓血小板血浆加自体脂肪颗粒,对35例面部凹陷患者进行填充修复。3~6个月后,用Fuzzy评判法(模糊评判法)对面部凹陷部丰满度、注射次数、手术满意度进行评价。结果术后患者面部获得了一个相对对称且自然的外观,填充修复效果稳定,未见明显脂肪吸收。医患双方均对手术效果满意。综合评判结果表明有效这一隶属度最高。结论自体富血小板血浆应用于面部脂肪移植,有助于脂肪仃活和减少脂肪吸收,填充矫治面部软组织缺损畸形效果确切可靠。 相似文献
7.
器官移植是治疗终末期器官衰竭的唯一选择,但术后排斥反应制约了其疗效.间充质干细胞所表现出一些理想的特性,包括:移植同种异体反应和自身免疫性T细胞应答,促进细胞因子环境,这些特性可能对移植物有保护作用,故主张在器官移植中应用.本文对近年来间充质干细胞应用于器官移植的研究进展作一综述. 相似文献
8.
室壁应力与应变的关系评价高血压病左室收缩功能 总被引:21,自引:7,他引:21
目的 探索用室壁应力 (stress)与应变 (strain)的关系评价高血压病左室收缩功能的临床价值。方法 研究对象为 5 5例高血压病患者和 3 0例健康人。应用超声心动图计算左室射血分数 (EF)、心指数 (CI)、重量指数 (LVMI)和相对室壁厚度 (RWT) ,并联合袖带肱动脉血压值计算左心室收缩期室壁经线峰值应力 (Pσm)。根据LVMI和RWT将高血压病分为左室正常构型和左室重构两组。在数字化超声工作站中应用定量组织速度成像 (QTVI)获取左室前壁心肌 2个节段长轴应变曲线和峰值收缩应变值 (PSS)。结果 ①以EF ,CI表示的心脏收缩功能 ,在高血压病左室正常构型组值中无明显变化 ;而在高血压病左室重构组中下降 ,差异具有极显著意义 (P <0 .0 1)。②Pσm在高血压病两组中较对照组均有增高 (P <0 .0 5~ 0 .0 1) ,两组间比较差异具有极显著意义 (P <0 .0 1)。③高血压病两组左室前壁基底段 (Bas)和中段 (Mid)的 pSS值均显著下降 (P <0 .0 1) ,两组间比较差异具有极显著意义 (P <0 .0 1)。④直线相关分析结果显示高血压病两组Pσm与PSSBas和PSSMid均呈显著负相关。根据正常构型组Pσm与PSSBas直线回归方程计算 ,在相同Pσm水平 ,左室重构组PSSBas的实测值显著低于预测值及实测值与预测值的比值较正常构型组显著下降 ,差 相似文献
9.
10.
目的:观察维生素D对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤的作用,对脯氨酰异构酶1(Pin1)蛋白表达和活性、p66Shc线粒体转位及活性氧簇(ROS)生成的影响,以及维生素D受体(VDR)在这一过程的作用。方法:以33 mmol/L葡萄糖干预建立高糖内皮细胞损伤模型,分别接受维生素D(10~(-8)~10~(-6)mol/L)和Pin1抑制剂胡桃醌(10~(-7)mol/L)共孵育;流式细胞术和TUNEL染色法检测HUVECs的凋亡率;流式细胞术和荧光显微术检测细胞内的ROS水平;Western blot法检测HUVECs中Pin1、p66Shc、p-p66Shc、p66Shc胞浆/线粒体比值及caspase-3的蛋白水平;多肽酶解法测定HUVECs裂解液中Pin1的活性;通过转染siRNA沉默VDR的表达,观察VDR是否介导Pin1蛋白及活性改变。结果:维生素D(10~(-8)~10~(-6)mol/L)抑制高糖诱导的HUVECs凋亡,并抑制高糖诱导的HUVECs中Pin1蛋白表达和活性增加。维生素D抑制高糖诱导的HUVECs中p66Shc磷酸化、p66Shc线粒体转位、ROS生成及caspase-3蛋白表达(P0.05)。通过转染siRNA沉默VDR表达,可削弱维生素D对高糖诱导的HUVECs中Pin1蛋白表达和活性增加的抑制作用。结论:维生素D通过激动VDR,抑制高糖环境下Pin1蛋白表达和活性增加,抑制p66Shc的线粒体转位,减少ROS生成,从而减轻血管内皮细胞凋亡。 相似文献