糖尿病周围神经病变患者IL-6及IL-10水平与神经纤维损伤程度的相关性分析

目的探讨糖尿病周围神经病变患者IL-6、IL-10水平与神经纤维损伤程度的相关性。方法选取2013-01—2015-01我院收治的2型糖尿病患者100例,根据血清IL-6和IL-10表达水平将患者分为IL-6+组和IL-6-组,以及IL-10+组和IL-10-组。比较不同血清IL-6、IL-10表达水平的糖尿病周围神经病变患者的临床资料、电生理检测结果以及温度感觉检测结果。结果 IL-6+组患者血清糖化血红蛋白浓度明显高于IL-6-组(P0.05);IL-6+组患者腓肠神经SNAP振幅以及腓总神经CMAP振幅明显低于IL-6-组(P0.05),IL-10+组患者腓肠神经SNAP振幅以及腓总神经CMAP振幅、MNCV、F波最小潜伏期均明显低于IL-10-组(P0.05);IL-6+组WDT明显高于IL-6-组(P0.05);IL-10+组WDT明显高于IL-10-组(P0.05),IL-10+组CDT明显低于IL-10-组(P0.05)。结论血清IL-6和IL-10表达水平与糖尿病周围神经病变患者神经纤维损伤程度有相关性,细胞因子IL-6和IL-10可能在糖尿病周围神经病变发生过程中发生作用。     

灵芝对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制

目的 探讨灵芝(GL)对链脲佐菌素诱导的糖尿病(DM)大鼠肾脏的保护作用及其机制.方法将30只雄性SD大鼠随机均分为对照组、DM组及GL组.腹腔注射链脲佐菌素诱导大鼠造成DM模型,治疗组用GL治疗性灌胃.8周后,用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清高敏C反应蛋白(hs-XRP),免疫组化法检测肾皮质单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)蛋白表达.结果 DM组血清hs-CRP、肾小球MCP-1蛋白表达较对照组升高,GL组较DM组减少,病理变化明显好转(P均<0.01).结论 GL可能通过降低hs-CRP、MCP-1表达而减轻炎症反应,起到保护DM大鼠肾脏的作用.     

康复新液治疗压疮50例效果观察及护理

2005年1月～2009年12月,我们采用康复新液治疗压疮50例(58处),经严密观察与精心护理,效果满意.现报告如下. 1 资料与方法 1.1 临床资料 本组神经外科压疮患者100例(114处),男55例,女45例;年龄29～79岁.压疮分期:Ⅲ期压疮103处,Ⅳ期压疮11处;压疮部位:骶尾部98处,臀部3处,髂部11处,肩胛部2处;压疮面积最大为12 cm×15 cm,深度为4～6 cm.     

灵芝对糖尿病大鼠肾组织MMP-2、MMP-9和IV型胶原表达的影响

目的:观察基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及灵芝的干预作用.方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常时照组(C组)、糖尿病未治疗组(DM组)、糖尿病灵芝(1.2g·k-1·d-1)治疗组(GL组),用免疫组化方法(SP法)检测治疗后各组大鼠肾皮质MMP-2、MMP-9及Ⅳ-C的表达,同时进行光镜、透射电镜观察各组大鼠肾皮质病理改变.结果:DM组大鼠肾小球MMP-2、MMF-9蛋白表达较C组明显降低,Ⅳ-C蛋白表达明显升高,出现糖尿病肾病典型的病理改变.GL组MMP-2、MMP-9蛋白较DM组表达明显升高,Ⅳ-C表达较DM组明显降低,病理改变好转.结论:灵芝通过上调MMP-2、MMF-9蛋白表达,减少细胞外基质Ⅳ-C积聚而对糖尿痛大鼠起到肾脏保护作用.     

灵芝对糖尿病大鼠肾组织MMP-2、MMP-9和Ⅳ型胶原表达的影响

目的:观察基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及灵芝的干预作用.方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常时照组(C组)、糖尿病未治疗组(DM组)、糖尿病灵芝(1.2g·k-1·d-1)治疗组(GL组),用免疫组化方法(SP法)检测治疗后各组大鼠肾皮质MMP-2、MMP-9及Ⅳ-C的表达,同时进行光镜、透射电镜观察各组大鼠肾皮质病理改变.结果:DM组大鼠肾小球MMP-2、MMF-9蛋白表达较C组明显降低,Ⅳ-C蛋白表达明显升高,出现糖尿病肾病典型的病理改变.GL组MMP-2、MMP-9蛋白较DM组表达明显升高,Ⅳ-C表达较DM组明显降低,病理改变好转.结论:灵芝通过上调MMP-2、MMF-9蛋白表达,减少细胞外基质Ⅳ-C积聚而对糖尿痛大鼠起到肾脏保护作用.     

短期应用胰岛素泵治疗老年2型糖尿病19例临床分析

血糖紊乱是2型糖尿病(T2DM)的主要的病理生理基础,研究表明~([1,2]),严格控制血糖使之达到或接近理想水平是预防和减少糖尿病各种并发症的首要基本措施,但血糖越接近正常,发生低血糖的风险越会增加.本研究采用胰岛素泵持续皮下胰岛素注射(CSII)和多次皮下胰岛素注射(MDI)治疗方法,观察血糖控制结果、胰岛素用量及低血糖发生率,评价两种方法对老年T2DM患者治疗后的疗效和安全性.     

银杏叶提取物联合厄贝沙坦治疗早期糖尿病肾病的临床研究

目的：观察银杏叶提取物联合厄贝沙坦对早期糖尿病肾病的作用效果并研究其可能的保护机制：方法：将61例早期DN患者随机分为对照组（30例）和治疗组（31例）,对照组为常规西药治疗,治疗组在此基础上加用银杏叶提取物片,疗程均为6个月：采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定两组患者治疗前后血清转化生长因子β1、Ⅳ型胶原变化水平,同时观察尿白蛋白排泄率、空腹血糖、血肌酐、尿素氮、血脂等指标的变化。结果：与治疗前比较,两组患者治疗后血清转化生长因子β1、Ⅳ型胶原水平下降（P〈0．05）,治疗组较对照组下降更为明显（P〈0．05）：治疗组治疗后尿白蛋白排泄率明显降低,血脂水平改善（P〈0．05）．结论：银杏叶提取物可通过降低早期糖尿病肾病患者血清转化生长因子β1、Ⅳ型胶原水平而延缓糖尿病肾病的发展.     

参芪降糖颗粒对早期糖尿病肾病患者血清TGF-β1、VEGF的影响

目的 观察早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者应用参芪降糖颗粒(ginseng milkvetch deckling sugar granule,GMDSG)后TGF-β1、VEGF的变化,探讨GMDSG对早期DN的疗效及可能机制.方法 选取2008年1月至2009年12月我院门诊及住院40例2型糖尿病患者.分为常规西药治疗对照组(20例)和加用GMDSG治疗组(20例).3个月后,酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组患者治疗前后血清TGF-β1、VEGF表达水平,同时观察尿微量白蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate,UAER)等指标的变化.结果 与治疗前比较,两组患者治疗后血清TGF-β1[对照组 (31.23±6 75)μg/L、治疗组(16.72±5.09)μg/L ]、VEGF水平[对照组(165.63±53.22)ng/L,治疗组(89.46±23.09)ng/L]下降(P<0.05),治疗组较对照组下降更为明显(P<0.05).结论 GMDSG对早期DN具有良好治疗效果,抑制TGF-β1、VEGF的表达可能是其肾脏保护作用的机制之一.     

银杏叶提取物对早期糖尿病肾病患者IL-6、TNF-a的影响

目的:探讨银杏叶提取物(Extract of gingko biloba,EGB)对早期糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)患者血清细胞因子的影响.方法:将39例早期DN患者随机分为对照组(19例)和治疗组(20例),对照组为常规西药治疗,治疗组在此基础上加用EGB.6个月后,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组患者治疗前后血清白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达水平,同时观察尿微量白蛋白排泄率、空腹血糖、血肌酐、尿素氮、血脂等指标的变化.结果:与治疗前比较,两组患者治疗后血清IL-6、TNF-α水平均下降(P＜0.05),治疗组较对照组下降更为明显(P＜0.01).经q检验显示,治疗组与对照组治疗后同期比较,下降更为明显(P＜0.01).结论:银杏叶提取物可能通过减低血清IL-6、TNF-α的表达,抑制炎症反应,起到对DN的保护作用.     

苯那普利对糖尿病大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2和C-Ⅳ表达的影响

目的 探讨苯那普利对糖尿病大鼠肾皮质中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)和Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)表达水平的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(C组),糖尿病未治疗组(DM组),糖尿病苯那普利(10mg/kg)治疗组(DB组).8周后,用免疫组化方法(SP法)和RT-PCR方法检测各组大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2及C-Ⅳ的表达.结果 DM组大鼠肾小球MMP-2蛋白、mRNA的表达较C组明显降低,TIMP-2及C-Ⅳ蛋白、mRNA明显升高,差异有高度统计学意义(P<0.01),出现糖尿病.肾病(DN)典型的病理改变.DB组MMP-2蛋白、mRNA较DM组表达明显升高(P<0.01)、TIMP-2和C-Ⅳ表达较DM组明显降低(P<0.01),病理改变好转.结论 苯那普利可能通过逆转糖尿病大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2的表达,降低C-Ⅳ的堆积,对糖尿病肾病(DN)起保护作用.