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1.
2.
目的?观察淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)APPswe/PS1dE9双转基因小鼠模型大脑皮质FPN1表达的影响。方法?6月龄雄性APPswe/PS1dE9双转基因小鼠60只,随机分为6组,模型组、淫羊藿组、黄芪组、葛根组、复方组、去铁胺(DFO)组,6月龄雄性C57BL/6J小鼠10只作为正常对照组。用药结束后,分别采用免疫组化、Real time PCR和Western blot方法检测各组小鼠大脑皮质FPN1的表达情况。结果?阴性对照组均未见FPN1阳性细胞。与正常对照组比较,模型组FPN1的mRNA和蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,复方组和DFO组FPN1的mRNA和蛋白表达增高(P<0.05);与DFO组比较,复方组FPN1的mRNA和蛋白表达无统计学差异(P>0.05),淫羊藿组、黄芪组、葛根组FPN1的mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。结论?应用淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方可以上调AD模型小鼠大脑皮质FPN1的表达,从而抑制AD模型小鼠脑铁超载,缓解铁超载带来的中枢神经系统功能衰退。 相似文献
3.
我们在临床课的教学中应用图文(表)式教学,收到了较好的效果,现总结出来供同道们参考。1目前医学临床课的教学方法及其弊端1.1八股文式的教学方法影响教学质量:目前临床课程的教学可谓新的八股文式教学:如病因病机、临床表现、辅助检查、诊断与鉴别、治疗、预后等,教师循规蹈矩地讲,学生死记硬背地学,更有甚者教学与临床脱节,使学生学习结束记不住、到了临床不会用,严重影响了教学质量,不利于培养临床急需的、符合需要的人才。1.2填鸭式的教学方式使学生感到负荷过大:医学院校教学内容多(不但开设课程多,且需要讲解的内容也多),学生学习压力… 相似文献
4.
目的 观察芪归健脑颗粒对老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆能力的保护作用,并探讨其作用机制.方法 SD大鼠海马内注射Aβ<,25-35>制备AD大鼠模型,在造模前3 d和造模后18 d予芪归健脑颗粒灌胃12 mg·kg<'-1>·d<'-1>,2次/d,共21d.用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力,Western blot测定大鼠海马COX-2和iNOS蛋白表达.结果 AD大鼠在定位航行实验中,逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,空间记忆力受损,与正常对照组比较有统计学差异(P<0.05);实验第2,3,4天给药组的逃避潜伏期较模型组均显著缩短,与正常对照组接近(P>0.05).模型组海马COX-2和iNOS基因表达较正常对照组显著升高,给药组COX-2和iNOS基因表达较模型组显著下降(P<0.05).结论 芪归健脑颗粒对Aβ<,25-35>所致AD模型大鼠学习记忆障碍具有明显的改善作用,其机制可能是芪归健脑颗粒通过COX-2,nNOS等信号转导途径,减轻Aβ<,25-35>毒性作用所致脑组织神经元损伤,从而改善学习记忆障碍,起到防治AD的作用. 相似文献
5.
中度低温疗法可减轻卒中和脑创伤动物模型的行为障碍。其保护作用的机理仍是一个争论的问题。有脑创伤后低温的作用在于影响谷氨酸释放的争论报告和低温影响脑损伤的各种生化指标。这些脑细胞内的微观变化和机体宏观行为的改善很难联系在一起 ,然而 ,尽管如此 ,在实验研究中 ,进一步推测 ,他们和低温的作用机制是有关联的。在脑损伤的一些临床研究中 ,早期低温治疗已经用于改善患者的预后。在其他的一些临床研究中 ,低温已经用于控制脑损伤后迟发性高颅压。实验研究显示 ,亚低温减轻冷冻伤产生的皮层水肿和坏死是早期应用 ,而不是晚期应用。… 相似文献
6.
脑脊液漏是脑或脊髓经硬膜手术或颅底骨折后的典型并发症。由于外科修补术患者需承受麻醉和手术的危险性,持续椎管脑脊液引流治疗和预防这样的漏已经得到广泛的接受。此方法简单、有效,然而有其危险性。为阐明与此椎管引流术有关的严重并发症,我们介绍了一例椎管引流术几天后由于脑脊液低容量导致脑干和小脑功能障碍的患者。我们讨论了脑脊液低容量的概念和治疗方法。 相似文献
7.
中国药学做为中国传统文化的一部分,是我们祖先在长期与病魔斗争的实践中积累起来的遣产和宝库,为我国民族的繁衍和昌盛做出了历史性的贡献,受到了广大人民的信赖并得以广泛应用。中医用药经历了从简单到复杂,从低级到高级,从单方到复方的过程,中药方剂学奥妙无穷,几种具有类似作用的中药配伍在一起,疗效不一定优于其中的某一组成中药;几种 相似文献
8.
9.
采用随机抽样双盲法应用博洛克治疗223例急性脑梗塞患者,总有效率为93.72%,显效率70.40%,治疗组纤维蛋白原、优球蛋白溶解时间、全血粘度、血浆粘度、血小板聚集功能均有下降,未发现任何毒副作用. 相似文献
10.
鱼藤酮致PC12细胞线粒体功能及超微结构的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的检测不同浓度鱼藤酮对体外培养大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(pheochromaffinoma,PC12)细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)、线粒体跨膜电位(用△Ψm表示)及超微结构的作用,以探讨鱼藤酮损害线粒体的可能机制.方法应用流式细胞仪检测鱼藤酮对PC12细胞ROS的影响,激光扫描共聚焦显微镜(laser scanning confocal microscope,LSCM)检测线粒体跨膜电位及透射电镜观察超微结构的变化.结果0.1、1.0、2.0和3.0μmol/L浓度的鱼藤酮可诱导细胞产生ROS分别为1.55±0.17、2.16±0.10、1.77±0.20和1.40±O.12,损坏△Ψm分别为93.86±10.12、119.43±7.09、102.71±9.36和83.14±10.70,与其对照组比较具有显著性差异(P<0.01),实验组中以1.0 μmol/L鱼藤酮作用最显著(P<0.01).当鱼藤酮浓度大于1.0μmol/L时,其作用呈现剂量依赖性递减.电镜下多数细胞线粒体形态异常,表现为:局部水肿、部分线粒体嵴排列紊乱、线粒体髓样变及空泡样变性等.结论鱼藤酮诱导ROS生成、损伤线粒体△Ψm及改变线粒体超微结构,可导致线粒体功能障碍. 相似文献