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1.
目的观察热休克蛋白70在未成熟心肌中的表达及对缺血再灌注未成熟心肌间质的影响。方法①实验于2001-12/2002-06在华中科技大学同济医学院药理实验室完成。选用出生14~21d的健康新生长耳大白兔12只。随机将兔分为2组对照组和实验组,每组6只。②对照组腹腔注射生理盐水0.4m L,注射后24h取体外心脏,常规建立Langendorff体外心脏灌注模型,灌注15m in转为工作心15m in后停灌45m in,恢复灌注15m in改为工作心30m in;实验组腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素,24h后取体外心脏,方法同对照组。③采用蛋白印迹法测定心肌细胞中热休克蛋白70含量。按公式计算羟脯氨酸含量(样本A值/标准A值×10×稀释倍数×1/组织质量)。采用均相放射免疫竞争法直接测定血浆内皮素1水平。④计量资料差异比较采用t检验。结果兔12只均进入结果分析。①实验组心肌细胞中热休克蛋白70含量(A值)明显高于对照组(P<0.01)。②实验组兔心肌羟脯氨酸含量明显高于对照组(P<0.01),血清内皮素1水平明显低于对照组(P<0.01)。结论腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素诱导未成熟大白兔心脏热休克蛋白70表达,在注射24h后热休克蛋白70表达明显增多,热休克蛋白70可明显减轻未成熟心肌内皮素的释放和心肌胶原的降解。 相似文献
2.
自体心包片修补先天性心间隔缺损62例报告 总被引:7,自引:0,他引:7
自体心包片修补先天性心间隔缺损62例报告胡志伟,蔡俊坚,孙宗全,付新平,杨辰垣提要报告采用自体心包片修补30例先天性室间隔缺损(VSD)和32例先天性房间隔缺损(ASD)的结果:在ASD修补中早期效果良好,尤其对部分房室通道者心包片效果更佳,可列为首... 相似文献
3.
褪黑激素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 :探讨褪黑激素增补于停搏液中对缺血再灌注离体鼠心的保护作用。方法 :将 2 4只Wistar大鼠随机分为褪黑激素组 ,对照组。离体鼠心在改良的Langendorff Neely灌注模型上 30min预灌注 ,12 0min停搏 ,30min再灌注。缺血前及再灌注期间测定血流动力学指标 ,心肌酶 (CPK ,LDH)、心肌超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质 (LPO)含量。电镜观察心肌超微结构。结果 :再灌注后 ,褪黑激素组心功能、心肌超微结构的改善明显优于对照组 ;CPK ,LDH ,LPO含量显著低于对照组 (P <0 .0 1) ;SOD含量显著高于对照组 (P <0 .0 1)。结论 :褪黑激素增补于停搏液中可显著减轻心肌缺血再灌注损伤 ,具有良好的心肌保护作用 相似文献
4.
单纯性三尖瓣替换手术远比二尖瓣和主动脉瓣的替换手术少,且在术时和术后处理上具有一定的特殊性.1975年以来,我们为5例本病患者施行三尖瓣替换手术,现予报道,并浅谈体会.1 临床资料本组5例中,男3例,女2例;年龄17~48岁,平均37.5岁.Ebstein畸形2例,矫正性大动脉转位合并严重三尖瓣关闭不全2例,三尖瓣严重关闭不全合并右室双腔心和右室流出道狭窄1例.2例Ebstein畸形病人在进行Hardy手术悬吊下移的隔瓣和后瓣并折叠房化心室后,因仍有三尖瓣严重关闭不全,被迫在右房室环位分别移栽31mm外径的国产碟瓣,结果1例手术后第6天突发人造瓣膜功能障碍而猝死;1例术后合并短暂的低心排和肾功能衰竭,经抢救,手术后第31天痊愈出院,随访1年6个月,心功能为Ⅱ级.2例矫正性大动脉转位合并解剖三尖瓣严重关闭不全者,术中均见三尖瓣叶增厚挛缩,严重关闭不全,手术切除病变的前瓣和后瓣,保留隔瓣,分别替换以27mm外径和31mm外径碟瓣.术后1例恢复顺利,1例出现短暂的低心排和肺功能不良,经治疗均痊愈, 相似文献
5.
我科自 1 993年 1 2月~ 2 0 0 0年 1 2月对 5例主动脉缩窄并发心内畸形的患儿进行了外科手术。其中 2例为一期完成手术 ,3例为分期手术。1 临床资料例 1 女 ,8岁。干下型心室间隔缺损 (VSD)2 .0cm× 1 .5cm ,主动脉缩窄长度 3cm ,动脉导管位于缩窄段的远端 ,直径 2cm ,并发肺动脉高压 ,肺动脉收缩压 1 2 0mmHg( 1mmHg =0 .1 33kPa) ,平均压 70mmHg。手术采用自左第 4肋间进胸 ,显露和解剖左锁骨下动脉、动脉导管和缩窄段 ,其后进行胸骨正中切口 ,肝素化后 ,依次插升主动脉灌注管和降主动脉灌注管及上、下腔静脉引流管 ,进行上、下半身… 相似文献
6.
7.
目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在鼠缺血再灌注心肌的表达,及其与心肌间质损伤和心功能变化的关系。方法:Sprague-Dawley(SD)大鼠24只,随机分为对照组、缺血再灌注组和强力霉素组,每组8只。分别建立改良的Langendorrf离体心灌注模型,测定左室收缩峰压及压力微分,氯胺T法测定胶原含量,免疫组化法测定Ⅰ/Ⅲ胶原比例,酶谱法测定冠脉回流液不同时间点的MMP-2及其酶原(pro-MMP-2)。Westernblot检测心肌MMP-2的表达。结果:MMP-2活性在心肌缺血再灌注早期即明显升高,且其活性与心功能的恢复呈明显的相关性。心肌胶原含量和Ⅰ/Ⅲ比值较对照组均明显下降。强力霉素组表现出明显的保护作用。结论:MMP-2在心肌缺血再灌注间质损伤中起关键作用,应用MMP-2抑制剂可能成为保护心肌缺血再灌注损伤的新方法。 相似文献
8.
9.
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