多西环素对哮喘大鼠血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶9的作用及血管重塑的影响

目的 观察多西环素对哮喘大鼠血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)表达的影响.探讨多西环素对哮喘气道重塑、血管重塑的作用.方法 33只雄性SD大鼠随机分为对照组、哮喘组、多西环素组各11只.将大鼠以1％戊巴比妥钠麻醉,取材.收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BLAF),计数细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞及嗜酸性粒细胞;部分肺组织行病理切片,HE染色;免疫组织化学法检测各组大鼠肺组织中VEGF和MMP-9的表达变化,并应用图像分析软件技术测量VEGF和MMP-9的相对表达强度;ELISA法检测血清中VEGF的含量;应用计算机图像分析技术测定气道壁厚度及血管密度.结果 哮喘组的细胞总数和嗜酸性粒细胞高于对照组,多西环素组明显低于哮喘组,但仍高于对照组(均P＜0.01);哮喘组大鼠肺组织和血清中MMP-9及VEGF的平均光密度值高于对照组,多西环素组明显低于哮喘组,但仍高于对照组(均P＜0.01);哮喘组大鼠血清中的VEGF含量高于对照组,多西环素组低于哮喘组,但仍高于对照组(均P＜0.01).哮喘组大鼠的气道壁厚度与血管密度均高于对照组,多西环素组则明显低于哮喘组,但仍高于对照组(均P＜0.01).结论 MMP-9、VEGF对哮喘血管重塑有重要作用,多西环素具有减轻气道炎症和气道重塑的作用.     

支气管哮喘大鼠细胞周期蛋白D1与气道重塑关系的研究

目的 观察支气管哮喘(简称哮喘)大鼠模型肺组织中细胞周期蛋白D1的表达变化,以及细胞周期蛋白D1与气道重塑的关系.方法 16只SD大鼠随机分成正常组和哮喘组,每组8只.应用卵清蛋白致敏和激发的方法建立哮喘大鼠动物模型.HE染色观察气道炎症情况,采用马松染色观察气道胶原沉积变化,免疫组织化学和蛋白印迹法观察细胞周期蛋白D1的表达变化,免疫组织化学法观察气道平滑肌肌动蛋白-α表达变化.结果 哮喘组大鼠气道胶原沉积、细胞周期蛋白D1和肌动蛋白-α表达较正常组明显增高(P＜0.05),哮喘组肌动蛋白-α与细胞周期蛋白D1表达呈明显正相关(r1=0.20,P＜0.05; r2=0.53,P＜0.05).结论 细胞周期蛋白D1参与哮喘气道重塑的调节.     

IL—13在支气管哮喘及炎性疾病中作用

ＩＬ－１３是由Ｔ细胞、嗜碱粒细胞、浆细胞及树突状细胞产生的细胞因子。Ｔ细胞不表达ＩＬ－１３受体，ＩＬ－１３对ＴＨ２细胞分化无作用。ＩＬ－１３与ＩＬ－４受体有相同的α链，在ＩＬ－４缺陷及浓度低时ＩＬ－１３诱导ＩｇＥ合成，体内与体外研究表明ＩＬ－１３诱导、维持一定ＩｇＥ水平，增强巨噬细胞及树突状细胞活性，活化嗜酸粒细胞并防止其凋亡，广泛参与过敏性哮喘及炎性疾病过程。     

马尔尼菲青霉菌病的研究进展

马尔尼菲青霉菌可引起人类播散性和进行性感染，即马尔尼菲青霉菌病，是青霉菌中唯一的温度依赖性双相菌，主要分布于我国南方部分地区及东南亚如泰国、老挝、越南等国家。引起的临床感染仅次于结核杆菌和新型隐球菌，居第三位。马尔尼菲青霉菌通常引起AIDS患者以及使用类固醇皮质激素病人的机会感染，并且可作为诊断AIDS的一个辅助指标。本文就马尔尼菲青霉菌病的流行病学特点、临床表现、实验室检查以及马尔尼菲青霉菌病的治疗作一综述。     

尘螨抗原蛋白酶作用的研究进展

尘螨抗原除有一般抗原的共同特性外,尚具有蛋白酶水解作用。尘螨蛋白酶抗原能够裂解B细胞和巨噬细胞膜表面某些受体分子(如CD23和CD25),酶解上皮细胞间的紧密连接,诱导支气管上皮细胞释放前炎症介质。尘螨抗原的蛋白酶作用在吸入抗原致敏及特应性疾病的病理生理过程中起重要作用。     

尘螨抗原蛋白酶作用的研究进展

尘螨抗原除有一般抗原的共同特性外，尚具有蛋白酶水解作用。尘螨蛋白酶抗原能够裂解B细胞和巨噬细胞膜表面某些受体分子（如CD23和CD25），酶解上皮细胞间的紧密连接，诱导支气管上皮细胞释放前炎症介质。尘螨抗原的蛋白酶作用在吸入抗原致敏及特应性疾病的病理生理过程中起重要作用。     

吸烟相关性间质性肺病与肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症

吸烟可引起肺癌,在癌症的死亡排序中,肺癌占第1位。10%～15%的吸烟患者发展成为有临床症状的慢性阻塞性肺病患者。最近发现有3种疾病与吸烟有关即脱屑性间质性肺炎(desquamative interstitial pneumonia,DIP)、呼吸性细支气管炎相关性间质性肺病(RB-associated ILD,RB-ILD)、肺     

一氧化氮在兔肺动脉栓塞再灌注肺损伤中的作用

一氧化氮是近年来研究较多的一个具有自由基性质的生物信息分子。近年来研究发现一氧化氮与急性兔动脉栓塞再灌注损伤关系密切，但具体机制不十分明确，为此，我们应用新西兰白兔建立急性肺血栓栓塞再灌注损伤模型，探讨一氧化氮在肺血栓栓塞再灌注损伤发生发展中的作用机制。     

先天性角化不良并发肺癌1例

1病历摘要 患者男,40岁.20余年前发现双足趾甲渐变形,无光泽,甲板萎缩变薄,变尖,渐波及双手指甲.同期,发现右侧腋下皮肤出现细网状灰色色素沉着,缓慢累及四肢、躯干皮肤.10余年前,皮肤网状灰色色素沉着加重,泛发全身,呈褐黑色,双手指末端皮肤萎缩,指尖变尖、变细,甲板萎缩.7年前,头发渐脱落、稀疏.     

阿托伐他汀对哮喘大鼠气道炎症及气道重构的影响

目的：探讨阿托伐他汀对卵清白蛋白致敏哮喘模型大鼠气道炎症和重构的影响。方法清洁级 SD 雄性大鼠24只按随机数字表法分为对照组、哮喘组和阿托伐他汀组,每组8只。对照组大鼠采用0．9％氯化钠溶液（生理盐水）进行致敏和激发,哮喘组大鼠采用卵清白蛋白致敏和激发,阿托伐他汀组在致敏和激发前以阿托伐他汀口服。采用肺功能检测3组大鼠气道呼气阻力;采用图像分析软件测定肺组织切片中的支气管壁内周长、支气管管壁面积、支气管平滑肌面积;胶原表达通过气道壁 Masson 染色进行观察;实验动物血清中白介素－13（IL－13）及转化生长因子－β1（TGF－β1）的水平以 ELISA 法测定。结果肺功能检测显示哮喘组平均呼气阻力显著升高,阿托伐他汀组低于哮喘模型组（ P ＜0．05）;病理检查显示哮喘组气道炎症明显,对照组和阿托伐他汀组与之相比炎症轻微;阿托伐他汀组大鼠气道管壁面积、平滑肌面积图像分析和哮喘组比较差异有统计学意义（ P ＜0．05）;阿托伐他汀组肺组织中胶原沉积表达较哮喘组减少（ P ＜0．05）;阿托伐他汀组大鼠血清中 IL－13和 TGF－β1较哮喘组降低（ P ＜0．05）。结论阿托伐他汀能够明显减轻哮喘大鼠气道炎症,降低哮喘大鼠的气道基本阻力;减少肺组织中胶原沉积,降低气道管壁面积、平滑肌层面积,减轻哮喘气道重构。阿托伐他汀治疗能够降低血清中 TGF －β1和 IL－13水平,或为其减轻炎症和气道重构的机制。