Gli抑制剂诱导胃癌细胞凋亡作用的研究

目的 研究Gli抑制剂GANT61对人胃癌细胞AZ521和AGS凋亡的作用.方法 应用不同浓度(0、10、20μmol/L)的GANT61处理AZ521和AGS细胞24 h后,蛋白免疫印迹法(Western blot)观察GANT61作用于AZ521和AGS细胞后对Gli-1、Gli-2、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的影响.流式细胞术观察细胞凋亡及Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达.结果 Western blot结果显示GANT61可以剂量依赖性显著下调AZ521和AGS细胞Gli-1、Gli-2和Bcl-2蛋白表达和增加Caspase-3蛋白表达.流式细胞术检测显示10 μmol/L GANT61作用AZ521,AGS细胞后凋亡率为(19.37±0.81)％和(16.1±0.26)％,显著高于0 μmol/L GANT61凋亡率(4.23±0.35)％和(6.00±0.87)％(P＜0.05);10 μmol/L和20 μmol/L GAN761的AZ521细胞中Bcl-2蛋白表达水平分别为355.33±10.12、312.67±7.37,与0μmol/L GANT61 423.33±11.37相比显著降低(P＜0.05);10μmol/L和20 μmol/L GAN761的AGS细胞中Bcl-2蛋白表达水平分别为306.67±4.16、273.33±8.02,与0 μmol/L GANT61388.33±11.06相比显著降低(P＜0.05);10 μmol/L和20 μmol/L GANT61的AZ521细胞中Caspase-3蛋白表达水平分别为305±9.64、360.24±8.54,与0 μmol/L GANT61 261.12±11.53相比显著增高(P＜0.05);10 μmol/L和20 μmol/L GANT61的AGS细胞中Caspase-3蛋白表达水平分别为255.00±6.56、310.67±8.50,与0μmol/L GANT61 198.33±2.50相比显著增高(P＜0.05).结论 GANT61通过特异性抑制Gli-1,Gli-2蛋白表达从而调节AZ521和AGS细胞中Bcl-2和Caspase-3蛋白表达水平,诱导细胞凋亡.     

江西省1992～1995年疾病监测点丙类传染病疫情分析

江西省１９９２～１９９５年疾病监测点丙类传染病疫情分析江西省卫生防疫站（３３００４６）廖海江梅家模朱丽萍为了摸清我省丙类传染病发病情况，对卫生防病提供依据，现将江西省１９９２～１９９５年疾病监测点丙类传染病资料汇总分析如下。资料来源及方法１、资料来源...     

北京市展览路社区中老年人健康状况及卫生服务需求调查

目的 了解中老年人健康状况及卫生服务需求，明确慢性病社区综合干预的重点。方法 对展览路社区35岁以上居民进行问卷、体检及生化检查。结果 各种疾病的患病率：高血压40．7％；糖尿病32，6％；脂质代谢紊乱：59．3％；肥胖32.1％。以血压、血脂、血糖和体质指数(BMI)作为慢性病危险因素指标，被调查人群中82．3％的男性和80．3％的女性至少一项指标异常。该人群两周患病率为13．6％(就诊率为66．4％)。两周服药率：冠心病78．2％，高血压75．3％，脑卒中53．8％，糖尿病29．6％，脂质代谢紊乱15．3％和肿瘤5．9％。一年住院率6．5％。心脑血管疾病、糖尿病和肿瘤占住院总数的63．9％。平均住院天数22．3天，平均医疗费为13543元。结论 老年人群为社会中的弱势群体，各种慢性病的患病率高，是社区医院的主要服务对象。能否报销医疗费和医院的技术设备条件是影响居民选择就诊单位的主要因素。     

基于健康寿命损失的事故伤残间接损失统计

事故一旦发生,往往造成人员伤亡和财产损失,事故伤亡不仅导致经济损失,而且导致人员健康寿命的损失。该文首次应用DALY(伤残调整寿命年)来计算2005年我国工矿商贸企业伤亡事故导致的伤残寿命损失,基于国家公布的2005年我国工矿商贸企业事故的基础数据,计算2005年因事故伤亡导致的健康寿命损失至少有3651862人年,折合成静态经济损失约878亿元。通过计算健康寿命损失可以从一个全新的角度发现事故所造成人员伤亡引起的间接损失,为全面分析事故损失,进一步完善事故人员赔偿提供了科学依据。     

农村女性高血压危险因素研究

目的 找出农村成年女性高血压危险因素。方法 整群随机抽取4县24916名40岁以上农村女性进行问卷调查和体检。结果 经Logistic逐步回归分析发现,年龄、体重指数、生育次数、婚姻状况、父母高血压史、妇科疾病、饮酒、被动吸烟、食盐摄入9项为危险因素。而睡眠时间、饮绿茶、绿叶蔬菜摄入、其他蔬菜摄入、母乳喂养、油脂摄入的6项因素频度高,患高血压的概率低,即有保护作用。而未发现有统计学联系的有月经规律、性别、早餐习惯、饮红茶、肉类摄入、居住面积、饮水质量、吸烟、家庭结构、性格、业余爱好等11项因素。结论 应重视从饮食、行为等方面预防高血压。     

江西省308例大肠癌危险因素的病例对照研究

目的 探讨大肠癌的致病因素。方法对大肠癌发病危险因素进行了1：2的病例对照研究,病例308例,对照616例。结果 对研究因素进行了单因素及多因素的统计分析,结果表明：与大肠癌有直接关联的危险因素有鸭蛋、猪油。牛肉。啤酒为大肠癌的保护因素,主食、副食（其中包括蔬菜、水产品及豆制品类）、烟、茶与大肠癌发病似无关联。结论 大肠癌的发生与膳食结构有关,本调查支持了大肠癌发生的脂肪－胆汁酸假说。     

Gli通过PI3K/AKT途径促进食管腺癌OE33细胞上皮-间质转化

目的探讨Gli调节食管腺癌OE33细胞上皮-间质转化(EMT)的分子学机制。方法实时荧光定量PCR法观察GANT61、N-Shh、GANT61N-Shh分别处理OE33细胞后对Gli1、Gli2、β-catenin和N-cadherin mRNA和蛋白表达的影响; Western印迹试验观察GANT61、N-Shh、GANT61N-Shh分别处理OE33细胞后对Gli1、Gli2、p-AKT、AKT、β-catenin和N-cadherin蛋白表达的影响;侵袭实验观察GANT61、N-Shh、GANT61N-Shh对食管腺癌细胞迁移侵袭能力的影响。结果与DMSO对照组相比,GANT61可以下调食管腺癌OE33细胞的Gli1、Gli2和β-catenin和N-cadherin mRNA表达; Western印迹显示GANT61可以下调OE33细胞的Gli1、Gli2、p-AKT、β-catenin和N-cadherin蛋白表达。侵袭实验显示GANT61可以显著抑制OE33细胞的侵袭能力。应用N-Shh可以显著上调Gli1、Gli2、β-catenin和N-cadherin mRNA及蛋白表达以及p-AKT蛋白表达,同时促进肿瘤细胞的侵袭能力。结论 Gli1和Gli2表达下调可能通过PI3K/AKT途径抑制EMT,进而抑制肿瘤细胞的侵袭转移。     

Gli 抑制剂 GANT61 对食管腺癌细胞生长和转移 抑制作用的研究

摘要： 目的 研究 Gli 抑制剂 GANT61 对人食管腺癌细胞 OE19 和 OE33 的生长抑制作用及其可能作用机制。 方法 常规培养 OE19 和 OE33 细胞。MTS 法检测不同浓度 GANT61（30、 20、 13.333 3、 8.888 8、 5.925 9、 3.950 6、 2.633 7、 1.755 8、 1.170 5 μmol /L）对 OE19 和 OE33 细胞活力的影响, 以半数抑制浓度（IC50）表示。OE19 和 OE33 细 胞分别设治疗组（10 μmol /L GANT61 处理）和 DMSO 组（常规 DMSO 处理）。实时荧光定量 PCR 检测 2 组 OE19 和 OE33 细胞中 Gli1 和 Gli2 mRNA 的表达。Western blot 法检测 2 组 OE19 和 OE33 细胞的 Gli1 、 Gli2 和 CyclinD1 蛋 白表达量的变化。Transwell 侵袭实验观察 2 组 OE19 和 OE33 细胞 24 h 侵袭能力的变化。结果 GANT61 作用于 OE19 和 OE33 细胞 72 h 的 IC50值分别是 8.08 和 9.65 μmol/L。治疗组 OE19 和 OE33 细胞的 Gli1、 Gli2 mRNA 和蛋 白表达水平均低于 DMSO 组,CyclinD1 蛋白表达水平较 DMSO 组亦显著降低（P＜0.05）。治疗组在 OE19 和 OE33 细胞中的穿膜细胞数较 DMSO 组明显减少（P＜0.01）。结论 GANT61 可以通过下调 Gli1 和 Gli2 mRNA 及蛋白水 平的表达, 抑制食管腺癌细胞的生长和侵袭; Hedgehog 信号转导通路异常活化和食管腺癌的发生和发展有关。     

Gli通过PI3K/AKT促进食管鳞癌KYSE-30上皮-间质转化研究

目的 探讨Gli调节食管鳞癌KYSE-30细胞上皮-间质转化(EMT)的机制.方法 通过应用实时荧光定量PCR技术检测GANT61处理过的食管鳞癌KYSE-30细胞中Gli1、Gli2、Vimentin和N-cadherin mRNA的表达;通过Western blot法检测 GANT61 处理的食管鳞癌 KYSE-30 细胞中 Gli1、Gli2、p-AKT、AKT、Vimentin和N-cadherin蛋白表达;再通过侵袭实验检测GANT61处理过的食管鳞癌细胞KYSE-30侵袭能力的变化;应用N-Shh刺激Hedgehog通路,最后同时应用GANT61和 N-Shh 刺激 Hedgehog 通路.结果 GANT61与对照组DMSO相比可以显著下调食管鳞癌KYSE-30细胞相应mRNA指标表达( P＜0. 001);同时Western blot检测显示GANT61 可以下调 KYSE-30 的相应蛋白表达( P ＜0. 001).侵袭实验显示经 GANT61 处理后显著抑制了KYSE-30细胞的侵袭能力(P＜0. 001).应用N-Shh可以显著上调相应mRNA及蛋白的表达,同时可以促进肿瘤细胞的侵袭能力(P＜0. 001). GANT61&N-Shh组相比 GANT61组得到了部分恢复.结论 Gli1、 Gli2 表达下调可能通过PI3K/AKT途径抑制细胞的EMT过程而抑制食管鳞癌细胞的侵袭转移. Gli有望成为抑制食管肿瘤转移的有效靶点.