1例胰腺钩突损伤诊治案例分析及文献复习

<正>胰腺钩突损伤属于胰头损伤,其解剖位置深,手术困难,该部位损伤的传统手术治疗方法为胰十二指肠镜切除术,但是胰十二指肠切除术创伤大,急诊行胰十二指肠切除手术的病死率、近期及远期并发症发生率均较高,近年来积极提倡应用损伤控制外科理念,减少术后并发症,加速患者康复~([1])。重庆医科大学附属第二医院肝胆外科近期收治胰腺钩突损伤患者1例,成功应用损伤控制外科理念,以胰腺钩突损伤部位精准引流而痊愈,现报道如下。     

FOXQ1基因介导了Shh诱导的SW480细胞血管生成及增殖

 目的: 探讨FOXQ1基因沉默对大肠癌SW480细胞血管生成及增殖能力的影响及其在Sonic hedgehog(Shh)通路中的作用。方法: 以携带FOXQ1-shRNA的慢病毒载体感染SW480细胞,将细胞株分为FOXQ1-shRNA和NC-shRNA组,利用脐静脉内皮细胞系926细胞行体外血管形成实验,荧光显微镜观察2组细胞血管形成能力,MTT、倍增时间、平板克隆形成实验检测2组细胞的存活率,real-time PCR、Western blot检测血管内皮生长因子(VEGF)-A、基质金属蛋白酶(MMP)2和cyclin D1 mRNA和蛋白水平。利用重组Shh蛋白诱导上述2组细胞,观察诱导前后细胞存活率及血管形成能力的变化,检测上述分子的表达差异。结果: 与NC-shRNA组细胞相比,FOXQ1-shRNA组细胞的体外血管形成能力降低,而存活率无明显变化,real-time PCR及Western blot显示FOXQ1基因沉默后,VEGF-A和MMP2的表达下调,cyclin D1表达无显著差异。与NC-shRNA组比较,重组Shh蛋白诱导的FOXQ1-shRNA体外血管形成能力更低,存活率无明显差异。结论: FOXQ1基因介导了大肠癌SW480细胞的血管形成能力,对存活率无明显影响,并且可能受到Shh通路调控。