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1.
临床营养支持包括肠外营养( parenteral nutrition, PN)和肠内营养( enteral nutrition, EN)两种途径,随着营养模式的认识与变迁,肠内营养的治疗越来越受到重视和普及[1]。近年来随着对急性胰腺炎( acute pancreatitis, AP)相关营养支持技术的深入研究发现,早期肠内营养能保护肠黏膜屏障,减少肠道细菌和内毒素移位,减少体内炎症细胞因子的分泌,降低全身炎症反应及继发感染,改善营养状态,成为AP患者有效的治疗方法之一[2-3],如何早期建立EN通道实施空肠营养,成为我们关注的问题。目前,常用的建立EN通道方法有内镜下经鼻放置、透视下经鼻放置、术中放置、内镜下经皮胃胃造口、床边电磁导航下经鼻放置、床边放置等,而床边放置具有患者耐受性好,费用低,操作简便,风险低,不用来回搬动患者等优点。床边放置又有被动等待法、主动置管法等,笔者采用随机对照研究,对2013年3月1日至2015年7月31日入院的AP患者通过注气法主动置管法及非注气法主动置管法在置管成功率、腹胀等方面进行了比较,现报道如下。  相似文献   
2.
目的探讨脑外伤类型与低钠血症的发生和对预后的影响方法对2008年7月-2010年7月我院收治的313例脑外伤患者进行回顾性分析,根据外伤类型统计低钠血症的发生率,并根据低钠血症的发生率对患者预后进行评估。结果 313例外伤性脑损伤(TBI)患者中53例(16.9%)发生低钠血症,其中诊断为脑震荡、颅骨骨折、外伤性蛛网膜下腔出血和创伤性脑血管病的患者在住院期间没有发生低钠血症,而急性硬膜下血肿、脑挫裂伤和弥散性轴索损伤患者低钠血症的发生率显著高于其他诊断组,差异有统计学意义(P<0.05)。低钠血症的发生率与治疗方法无关(P>0.05),但与住院时间延长(P<0.05)和不良预后显著相关(P<0.05)。结论外伤性脑损伤患者有较高的低钠血症发生率,及时的纠正低钠血症对提高患者的预后有重要的临床意义。  相似文献   
3.
4.
促红细胞生成素肝细胞(EphA2)及其配体ephrinA1的表达、功能及其在肿瘤细胞中的信号转导与多种恶性肿瘤发生发展密切相关,EphA2和ephrinA1的表达受肿瘤细胞种类和微环境的影响,进而诱导肿瘤细胞及相关细胞信号转导,产生相应的生物学行为。EphA2、ephrinA1系统有望成为恶性肿瘤药物治疗的新靶点。  相似文献   
5.
目的 通过对脑外伤表格加焦点式护理记录单的设计与临床应用,指导神经外科医护人员专业化、个体化观察病情,进一步优化细化护理内容,更好地保证脑外伤患者的医疗护理安全.方法 根据疾病种类和症状学特点设计脑外伤表格加焦点式护理记录单,与原运行的病情观察护理记录单对照,选择护理记录时间、护理记录缺陷发生率、护士专业知识考试结果、医生满意度作为效果评定指标.结果 临床应用130例患者,经效果评价,临床应用效果优于原运行护理记录单.结论 表格加焦点式护理记录单更能科学便捷地记录脑外伤病情及治疗护理过程,突出个体化、专业化的护理理念,值得推广.  相似文献   
6.
恶性脑胶质瘤发生发展同酪氨酸蛋白激酶(receptor tyrosine kinases, RTK)受体EphA2及其配体ephrinA1的表达功能与肿瘤细胞中的信号转导密切相关, EphA2和ephrinA1的表达受肿瘤细胞种类和微环境的影响, 进而诱导肿瘤细胞及相关细胞信号转导, 产生相应的生物学行为。EphA2、ephrinA1系统有望成为恶性脑胶质瘤药物治疗的新靶点。   相似文献   
7.
  目的  检测酪氨酸激酶受体EphA2及其配体EphrinA1在恶性脑胶质瘤中的表达,并探讨其与胶质瘤血管生成的关系。  方法  采用免疫组织化学S-P法检测62例胶质瘤组织及8例正常脑组织中EphA2、EphrinA1的表达情况,并采用CD105抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(microvesseldensity,MVD)。探讨EphA2、EphrinA1的表达水平与胶质瘤的微血管生成之间可能存在的关系。  结果  EphA2、MVD在胶质瘤中阳性表达明显高于正常脑组织,二者差异显著(P<0.01)。而且随着肿瘤恶性程度增加,EphA2及MVD蛋白染色强度和阳性细胞数均明显升高,高级别脑胶质瘤(Ⅲ~Ⅳ)中EphA2及MVD强阳性表达明显高于低级别胶质瘤组,差异有显著统计学意义(P<0.01)。EphrinA1则具有相反的趋势,在大多数恶性脑胶质瘤中呈低水平表达,在低级别胶质瘤和正常组织中呈较高水平表达,且胶质瘤级别越低EphrinA1表达越高。EphA2表达与MVD呈显著正相关(r=0.713,P<0.01),EphrinA1表达与MVD呈显著负相关(r=-0.772,P<0.01),EphA2的表达与EphrinA1呈显著负相关(r=-0.912,P<0.01)。  结论  EphA2在恶性脑胶质瘤中特异性高表达、EphrinA1特异性低表达与胶质瘤的侵袭性和恶性程度密切相关,且EphA2过表达和EphrinA1的缺陷表达可能协同促进胶质瘤组织新生血管的生成,在胶质瘤的发病及恶性进展中发挥重要作用。   相似文献   
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