库态按蚊种团各成员对间日疟原虫易感性比较

库态按蚊种团是印度、斯里兰卡和巴基斯坦的重要传疟媒介,但文献报道的种团内各成员传播间日疟的作用不同。作者于1995—1996年在印度的德里、Sonepat和Mandle三地对该种团内A、B、C三个蚊种对间日疟     

三联序贯治疗乳腺癌治疗相关急性早幼粒细胞白血病1例

<正>患者,女,38岁。2004年2月确诊右侧乳腺浸润性导管癌,进行右侧乳腺癌根治术,术后分期为T_2N_1M_0,ER/PR(+),HER2/neu(-)。术后予以局部放疗(50Gy)和6个疗程CEF(环磷酰胺+表阿霉素+5-氟脲嘧啶)方案的辅助化疗,而后接受他莫昔芬的内分泌治疗。2006年8月,在接受他莫昔芬治疗的过程中,患者因发现四肢散在瘀点瘀斑、双眼球结膜小片状     

湖北省1990年伤寒疫情分析及病原学监测

1990年是我省自1983年以来伤寒、副伤寒(下简称伤寒)疫情持续上升6年后下降的第二年,为探讨流行规律,总结防治经验,现将1990年伤寒疫情及病原学监测作如下总结分析。     

急性白血病患者骨髓细胞中TIMP3、RUNX3蛋白表达情况检测及其临床意义

目的： 检测急性白血病(AL)患者骨髓细胞中的TIMP3、RUNX3蛋白表达的情况及其与基因甲基化的关系,并探讨其与AL患者预后的关系。方法: 采用Western blotting检测50例AL患者骨髓单个核细胞(BMMCs)及10例健康供者外周血单个核细胞(PBMCs)中TIMP3、RUNX3蛋白表达的情况,结合前期实验中TIMP3、RUNX3启动子区域甲基化检测结果,对与AL患者预后有关的因素进行统计分析。结果: 50例AL患者BMMCs中RUNX3甲基化组该蛋白表达明显少于未甲基化组及正常对照组(P<0.05),AL患者完全缓解(CR)率与RUNX3蛋白表达及骨髓中原始细胞比例有关,RUNX3蛋白失表达、骨髓中原始细胞比例高的患者CR率低,反之较高。结论: RUNX3启动子区域甲基化是导致该蛋白失表达的原因,其参与了AL的发病,并与不良预后有关,TIMP3甲基化与急性白血病发病无关。     

膝关节部骨折脱位合并腘动脉损伤的治疗

因各类创伤造成下肢膝关节部位的骨折脱位合并动脉损伤是一类比较少见的严重肢体伤，如若处理不当或延误治疗，则可造成肢体残废，甚则截肢。文献报道[1]，旧动脉伤后的截肢率仍高达30％～45％，甚至50％以上。我院1989～1998年，共治疗动脉严重损伤15例，但无一例截肢者。本文对此类创伤的特点和治疗方法等问题探讨如下。1临床资料1．1一般资料本组15例均为男性。年龄19～60岁，其中20～45岁11例，占73％。1．2损伤原因均为交通事故。1．3损伤情况开放性损伤5例，闭合性损伤10例。股骨髁部骨折损伤动脉10例，胫骨上端及平台骨折并膝关节脱…     

急性白血病p53基因P1启动子区域DNA甲基化研究

目的：通过检测急性白血病（AL）中p53基因P1启动子异常甲基化，探讨p53基因异常甲基化在急性白血病中的意义。方法:分别使用限制性内切酶MspⅠ、HpaⅡ、EcoRⅡ、BstNⅠ酶切提取基因组DNA，然后分别使用酶切后产物及基因组DNA为模板进行PCR扩增。产物电泳后在凝胶成像分析系统内观测电泳条带及摄像；部分标本的电泳条带经凝胶回收纯化后进行测序。结果:急性白血病患者p53基因第一启动子甲基化阳性率为38.7％，而急性淋巴细胞白血病（ALL）与急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者分别为45.5％、35.0％。正常对照标本中未检测到p53基因的异常甲基化。p53基因甲基化情况在急性白血病病人与正常人之间经过统计学检验，P<0.05；但急性淋巴细胞白血病与急性非淋巴细胞白血病患者之间无显著差异，P>0.05。分析急性白血病患者p53基因甲基化与患者临床资料之间的关系，其中，p53基因异常甲基化与肝脾淋巴结是否肿大之间的关系经统计学分析P<0.05。结论:①部分急性白血病患者存在p53基因第一启动子异常甲基化，正常对照中未检测到p53基因的甲基化；②p53基因第一启动子在急性淋巴细胞白血病与急性非淋巴细胞白血病均可发生异常甲基化，两者之间发生甲基化的概率无统计学差异；③p53基因异常甲基化与肝脾淋巴结肿大有显著差异，但p53基因异常甲基化与急性白血病治疗效果及预后的关系尚不能确定，须进一步研究确定。     

黄芪多糖通过激活AMPK减轻同型半胱氨酸对人血管内皮细胞的损伤

目的:探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)能否减轻同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对人血管内皮细胞的损伤及其可能的机制。方法:培养人脐静脉内皮细胞,分为正常对照组、APS组[APS(200mg/L)处理24 h]、Hcy组[Hcy(1 mmol/L)处理24 h]和Hcy+APS组[Hcy(1 mmol/L)和APS(200 mg/L)共同处理24 h]。采用MTT法检测细胞活力,采用试剂盒法检测内皮细胞中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和超氧化物歧化酶(superoxidase dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,采用RT-q PCR检测SOD1、过氧化氢酶(catalase,CAT)和NADPH氧化酶2(NADPH oxidase 2,NOX2)的mRNA表达,并采用Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶α(AMP-activated protein kinaseα,AMPKα)和磷酸化AMPKα(phosphorylated AMPKα,pAMPKα)的蛋白水平。结果:与对照组相比,Hcy组内皮细胞活力明显下降,LDH活性升高,细胞内MDA含量,SOD活性下降,SOD1和CAT的mRNA表达水平显著下降,而NOX2的mRNA表达水平明显升高(P0.05)。APS能够抑制Hcy引起的细胞活力下降、LDH活性升高及MDA含量增加;增加SOD活性,提高SOD1和CAT的mRNA表达水平,减少NOX2的mRNA表达水平(P0.05)。AMPK抑制剂Compound C则可以显著降低APS对Hcy引起的内皮细胞损伤的修复作用。结论:APS可通过活化AMPK调控细胞内氧化应激从而抑制Hcy对血管内皮细胞的损伤。     

加压注水双管洗胃法抢救口服农药中毒

自1983年5月以来,我院采用加压注水双管洗胃法抢救口服农药中毒病人,取得满意效果,现报道如下。临床资料:本组13例,最小18岁,最大46岁,平均26.5岁;其中有机磷中毒6例,杀虫脒中毒4例,呋喃丹中毒3例;中毒至就诊时间最短半小时,最长4小时,平均2.8小时。本组13例全部治愈。