妊娠合并亚临床甲减孕妇孕晚期血压及血压变异性

目的:探讨妊娠合并亚临床甲减孕妇孕晚期血压及血压变异性。方法:选取2016年1月-2019年1月本院收治的妊娠合并亚临床甲减孕妇280例为亚临床甲减组,同期规律孕检的正常妊娠女性280例为对照组。于孕晚期(孕34~36周)采用24h动态血压监测仪观察全天(24h)、白天(6:00-10:00)和夜间(22:00-次日6:00)血压。结果:亚临床甲减组促甲状腺素(TSH)和妊娠期高血压发生率高于对照组,游离三碘甲腺原氨酸(FT3)低于对照组,24h的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、收缩压变异系数(SCV)、舒张压变异系数(DCV)、收缩压标准差(SSD)以及舒张压标准差(DSD),白天及夜间的SBP、DBP、SCV、DCV、SSD、DSD均高于对照组(均P<0.05);亚临床甲减组24h的SBP、DBP、SCV、24hDCV、SSD、DSD均与TSH呈正相关(P<0.05),SBP、SCV、SSD、DSD均与FT3呈负相关(P<0.05)。结论:妊娠合并亚临床甲减孕妇妊娠期高血压发生率高,血压及血压变异性较高,血压波动程度较大,临床应予以关注并及时干预治疗。     

子痫前期患者胎盘组织整合素β1热休克蛋白70表达水平及临床意义

目的 分析子痫前期（PE）患者胎盘组织整合素β1（ITGβ-1）、热休克蛋白70（HSP70）表达水平及临床意义。方法 选取2014年1月至2018年12月在南阳市中心医院接受剖宫产分娩的120例PE孕妇为研究对象。将符合纳入排除标准的PE孕妇按疾病严重程度分轻度子痫前期（mPE）组、重度子痫前期（sPE）组,每组各60例;另按1：1：1比例筛选同期在本院分娩的正常孕妇60例设为对照组。分别采用免疫组化法、荧光定量PCR法检测3组研究对象胎盘组织ITGβ-1、HSP70蛋白及ITGβ-1 mRNA、HSP70 mRNA的表达情况,Pearson相关性分析ITGβ-1 mRNA、HSP70 mRNA表达与PE患者临床症状的相关性。结果 3组研究对象胎盘组织中ITGβ-1、HSP70蛋白阳性表达比较,差异有统计学意义（P<0.05）,mPE组、sPE组ITGβ-1蛋白阳性、HSP70蛋白阳性比例高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;mPE组、sPE组ITGβ-1 mRNA、HSP70 mRNA表达水平高于对照组,且sPE组ITGβ-1 mRNA、HSP70 mRNA表达水平高于mPE组,差异均有统计学意义（P<0.05）;经Pearson相关性分析,ITGβ-1 mRNA、HSP70 mRNA表达水平与PE患者收缩压、舒张压、尿蛋白水平均呈正相关（P<0.05）。结论 PE患者胎盘组织ITGβ-1、HSP70蛋白阳性表达率及ITGβ-1 mRNA、HSP70 mRNA表达水平均较高,并与临床症状严重程度正相关。     

卵巢上皮性癌TGFBI基因启动子甲基化与CyclinD1蛋白表达的关系

研究TGFBI基因启动子甲基化与CyclinD1蛋白表达在卵巢上皮性癌组织中关系,探讨TGFBI基因启动子甲基化在卵巢上皮性癌形成过程中的影响及意义。方法:用甲基化PCR的方法对20例正常卵巢上皮性组织（A组）,20例良性卵巢上皮性肿瘤组织（B组）,30例卵巢上皮性癌组织（C组）中TGFBI基因启动子甲基化进行检测,用免疫组化SP方法检测上述标本中CyclinD1蛋白的表达的情况。结果:1）C组TGFBI基因启动子甲基化频率高于B组及A组（P<0.05）;2）CyclinD1蛋白在卵巢上皮组织中的表达为:C组>B组>A组,各组之间差异均有统计学意义（P<0.016 7）;3）卵巢上皮性癌组织中CyclinD1蛋白表达增高与TGFBI基因启动子发生甲基化有关（r=0.505,P<0.05）。结论:TGFBI基因DNA启动子发生甲基化可能上调CyclinD1蛋白的表达,刺激细胞异常增殖。该机制可能参与卵巢上皮性癌的发生发展。      

外周血中细胞因子表达水平与孕妇胎膜早破及新生儿围产期感染的相关性研究北大核心CSCD

目的分析外周血细胞因子在胎膜早破(PROM)、新生儿围产期感染中表达特点以及临床意义。方法选取2014年6月-2015年7月在医院确诊为足月胎膜早破并成功分娩的132例孕妇作为胎膜早破组,选取同期足月正常分娩的130名孕妇作为正常对照组,孕妇在分娩前、分娩后24h内空腹抽取外周静脉血,新生儿在出生后24h内抽取外周静脉血,应用免疫学方法检测血清可溶性白细胞分化抗原14(SCD14)、降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、干扰素-γ(IFN-γ)以及白细胞介素-10(IL-10)水平,同时统计新生儿围产期感染情况,对比分析正常孕妇与胎膜早破孕妇、围产期感染新生儿与健康新生儿之间外周血细胞因子表达水平的差异性。结果胎膜早破组分娩后SCD14(46.34±8.35)ng/ml、PCT(52.36±8.23)pg/ml、CRP(4.78±1.24)mg/ml、IFN-γ(75.24±9.23)pg/ml、IL-10(6.59±1.25)pg/ml显著下降,两组孕妇外周血清SCD14、PCT、CRP、IFN-γ、IL-10差异有统计学意义(P<0.05);胎膜早破组新生儿外周SCD14(56.35±8.25)ng/ml、PCT(55.32±10.24)pg/ml、CRP(6.01±1.69)mg/ml、IFN-γ(62.21±9.25)pg/ml、新生儿感染率15.15%显著高于正常对照组(P<0.05),IL-10(5.26±1.02)pg/ml显著低于对照组(P<0.05);PROM组感染新生儿外周血SCD14(63.52±9.25)ng/ml、PCT(61.32±1.24)pg/ml、CRP(7.26±1.75)mg/ml、IFN-γ(96.73±11.26)pg/ml显著高于未感染新生儿,而IL-10(4.03±2.01)pg/ml显著低于未感染新生儿(P<0.05)。结论胎膜早破孕妇和新生儿围产期感染患儿的外周血炎性细胞因子表达水平显著升高,积极进行外周血炎性因子表达检测有利于早期预测胎膜早破和新生儿围产期感染。     

长链非编码 RNA LINC00346调控微小 RNA-138-5p对宫颈癌细胞增殖、凋亡的影响

目的研究长链非编码 RNA(lncRNA)LINC00346影响宫颈癌细胞增殖和凋亡的分子机制。方法选取 2018年 1—12月于南阳市中心医院手术治疗的 28例宫颈癌病人的宫颈癌组织(实验组)及癌旁正常组织(对照组)为研究对象。根据细胞转染情况分为 si-NC组、 si-LINC00346组、 miR-NC组、 miR-138-5p组、 si-LINC00346+anti-miR-NC及 si-LINC00346+anti-miR-138-5p组;利用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应( qRT-PCR)检测宫颈癌组织和宫颈癌海拉细胞中 LINC00346和微小 RNA(miR)138-5p的表达水平,蛋白质印迹法检测海拉细胞中周期素依赖激酶抑制剂 p21(P21)和胱天蛋白酶 -3(caspase-3)的蛋白含量, MTT法和流式细胞术测定细胞存活率和凋亡率,双荧光素酶报告系统验证 LINC00346和 miR-138-5p的靶向关系。结果与正常癌旁组织相比,宫颈癌组织中 LINC00346含量显著升高［( 2.51±0.08)比( 0.99±0.05)］(P<0.001);转染 si-LINC00346(LINC00346干扰物)后,与 si-NC(阴性对照组)相比, si-LINC00346组宫颈癌海拉细胞中的 LINC00346含量显著下降［( 0.33± 0.03)比( 1.00±0.05)］P21和 caspase-3蛋白含量升高［(0.63±0.04)比( 0.22±0.02);(0.79±0.05)比( 0.30±0.03)］,海拉细胞存活率降低［(52.84±4.39)比(,100.00±6.13)］,凋亡率升高［( 23.39±1.64)比( 8.19±1.00)］,均差异有统计学意义( P<0.001),敲除 LINC00346可降低细胞存活率,提高细胞凋亡率及 P21和 caspase-3蛋白含量;转染野生型 WT-LINC00346的海拉细胞,与 miR-NC对照组相比, miR-138-5p组野生型 WT-LINC00346的萤火虫荧光素酶相对活性显著下降［( 0.24±0.03)比( 0.97±0.05)］。敲除 LINC00346可显著上调 miR-138-5p含量［(2.43±0.07)比( 1.01±0.05)］(P<0.001)。结论 LINC00346通过靶向 miR-138-5p调控宫颈癌海拉细胞增殖和凋亡。     

卵巢上皮性癌组织中TGFBI基因启动子甲基化及VEGF检测

目的:检测卵巢上皮性癌组织中TGFBI基因启动子的甲基化状态及VEGF的表达,探讨二者的关系。方法:应用甲基化特异性PCR法(MSP)和免疫组化SP法分别检测20例正常卵巢组织、20例卵巢良性上皮性肿瘤组织及30例卵巢上皮性癌组织中TGFBI基因启动子的甲基化状态及VEGF蛋白的表达。结果:3种组织中TGFBI基因启动子的甲基化率及VEGF蛋白的阳性表达率差异均有统计学意义(χ2=34.886和26.298,P<0.001),卵巢上皮性癌组织中TGFBI基因的甲基化率及VEGF蛋白的阳性表达率均高于正常卵巢组织和卵巢良性上皮性肿瘤组织。卵巢上皮性癌组织中TGFBI基因启动子甲基化与VEGF的表达有关联(χ2=13.976,rP=0.516,P<0.001)。结论:TGFBI基因启动子在卵巢上皮性癌组织中发生超甲基化,可能诱导血管生成,促进卵巢上皮性癌的发生发展。     

子痫前期患者胎盘组织整合素β1热休克蛋白70表达水平及临床意义

目的 分析子痫前期（PE）患者胎盘组织整合素β1（ITGβ-1）、热休克蛋白70（HSP70）表达水平及临床意义。方法 选取2014年1月至2018年12月在南阳市中心医院接受剖宫产分娩的120例PE孕妇为研究对象。将符合纳入排除标准的PE孕妇按疾病严重程度分轻度子痫前期（mPE）组、重度子痫前期（sPE）组,每组各60例;另按1：1：1比例筛选同期在本院分娩的正常孕妇60例设为对照组。分别采用免疫组化法、荧光定量PCR法检测3组研究对象胎盘组织ITGβ-1、HSP70蛋白及ITGβ-1 mRNA、HSP70 mRNA的表达情况,Pearson相关性分析ITGβ-1 mRNA、HSP70 mRNA表达与PE患者临床症状的相关性。结果 3组研究对象胎盘组织中ITGβ-1、HSP70蛋白阳性表达比较,差异有统计学意义（P<0.05）,mPE组、sPE组ITGβ-1蛋白阳性、HSP70蛋白阳性比例高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;mPE组、sPE组ITGβ-1 mRNA、HSP70 mRNA表达水平高于对照组,且sPE组ITGβ-1 mRNA、HSP70 mRNA表达水平高于mPE组,差异均有统计学意义（P<0.05）;经Pearson相关性分析,ITGβ-1 mRNA、HSP70 mRNA表达水平与PE患者收缩压、舒张压、尿蛋白水平均呈正相关（P<0.05）。结论 PE患者胎盘组织ITGβ-1、HSP70蛋白阳性表达率及ITGβ-1 mRNA、HSP70 mRNA表达水平均较高,并与临床症状严重程度正相关。     

子宫内膜癌术后化疗对阴道微生态的影响及与阴道残端感染关系分析

目的:探究子宫内膜癌初次手术后化疗对阴道微生态影响及其与阴道残端感染关系。方法:回顾性收集2012年1月-2013年3月本院术后化疗(观察组)及术后未化疗(对照组)的子宫内膜癌手术患者各64例临床资料。比较两组术前及术后6个月肿瘤标志物[糖类抗原125(CA125)、糖类抗原199(CA199)]、术后6个月阴道微生态和阴道残端感染状况,记录两组5年总生存率及无瘤生存率,使用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,评估两组术后生存情况。结果:术后6个月时,两组血清CA125、CA199水平均较术前降低,且观察组低于对照组,阴道清洁度异常率(28.1%)、病原体感染率(20.3%)及阴道残端感染发生率(17.2%)均高于对照组(12.5%、7.8%、4.7%)(P<0.05)。术后5年时,观察组总生存率(90.6%)及无瘤生存率(81.3%)均高于对照组(76.6%、65.6%)(均P<0.05)。结论:子宫内膜癌初次手术后化疗可破坏阴道微生态平衡,并增加阴道残端感染风险,但化疗能控制远期复发转移,延长患者生存时间,于患者远期预后有利。提示临床化疗后应注意防控患者阴道微生态破坏。     

PETCT在宫颈癌腹膜淋巴结转移患者放疗中的应用观察

目的观察正电子发射计算机断层显像(PETCT)在宫颈癌腹膜淋巴结转移患者放疗中的应用价值。方法选取2018年3月~2019年3月本院收治的72例宫颈癌腹膜淋巴结转移患者为研究对象,按照入院顺序编号随机分为对照组(CT引导下放疗治疗)和观察组(PETCT引导下放疗治疗)各36例,比较两组化疗相关指标、近期疗效及不良反应发生情况。结果观察组GTVnd、CTV、PTV较对照组明显大,差异显著(P<0.05),两组PGTVnd比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组近期化疗总有效率明显高于对照组(86.11%vs70.73%,P<0.05),两组不良反应发生率相比较无明显差异(P>0.05)。结论 PETCT在宫颈癌腹膜淋巴结转移患者放疗中具有明确的应用优势,能够精准定位转移淋巴结以提高放疗疗效,且安全性好。