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1.
目的观察芪苈强心胶囊联合免疫球蛋白治疗老年扩张型心肌病的临床疗效。方法将136例老年扩张型心肌病患者随机分为2组,对照组68例应用免疫球蛋白治疗,研究组68例应用芪苈强心胶囊联合免疫球蛋白治疗,2组均持续治疗4周。比较2组治疗后临床疗效,检测2组治疗前后心功能、免疫球蛋白(IgG)和血清脑钠肽(BNP)水平。结果研究组治疗后临床治疗总有效率显著高于对照组(P0.05);2组治疗后左室射血分数(LVEF)均显著高于治疗前(P均0.05),左心室舒张末期容积(LVEDV)和左心室收缩末期容积(LVESV)均显著低于治疗前(P均0.05),且研究组LVEF显著高于对照组(P0.05)、LVEDV和LVESV均显著低于对照组(P均0.05);2组治疗后IgG水平均显著低于治疗前(P均0.05),但2组间IgG水平比较差异无统计学意义(P0.05);2组治疗后血清BNP水平均显著低于治疗前(P均0.05),且研究组血清BNP水平显著低于对照组(P0.05)。结论芪苈强心胶囊联合免疫球蛋白治疗老年扩张型心肌病疗效显著。  相似文献   
2.
3.
目的观察高胆固醇血症患者高密度脂蛋白性质改变及其对血管功能的影响,探讨高胆固醇血症患者中高密度脂蛋白促进动脉粥样硬化的可能机制。方法分别取20名健康志愿者(男12例,女8例)和20例高胆固醇血症患者(男11例,女9例)作为观察对象,年龄均在18~60岁;测定其血浆中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平,并对高密度脂蛋白的趋炎性进行分析。用血浆提取的高密度脂蛋白处理小鼠的主动脉,观察血管的收缩与舒张功能。结果高胆固醇血症患者血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于健康志愿者(P0.05),高密度脂蛋白胆固醇水平与健康志愿者比较无明显差异(P0.05)。高胆固醇血症患者与健康志愿者相比高密度脂蛋白趋炎性增加,趋炎的高密度脂蛋白明显抑制内皮依赖的血管舒张功能。结论高胆固醇血症状态下高密度脂蛋白处于炎症状态,失去对血管的保护作用,抑制内皮依赖的血管舒张功能,可能是促进动脉粥样硬化形成的一个重要原因。  相似文献   
4.
5.
目的探究冠心病(CHD)患者高密度脂蛋白(HDL)抗氧化能力及其对内皮细胞增殖、迁移的影响。方法选取2015年6—12月就诊于陕西中医药大学附属医院心内科的CHD患者48例,另选取同期在陕西中医药大学附属医院体检健康者28例,采用密度梯度离心法提取CHD患者和体检健康者HDL,采用cell-free法检测HDL抗氧化能力,比较CHD患者和体检健康者HDL的相对荧光强度值(RFU)。将4代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为空白对照组(不做任何处理)、阳性对照组(加入血管内皮生长因子)、对照组(加入体检健康者HDL)、实验组(加入CHD患者HDL),采用CCK-8细胞增殖检测试剂盒检测内皮细胞增殖情况,比较4组内皮细胞吸光度值;采用细胞划痕实验检测内皮细胞迁移能力,比较4组内皮细胞"水渠"宽度比值;采用Western bloting法检测HDL对内皮细胞磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(P-PI3K)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(P-AKT)蛋白表达的影响,比较空白对照组、对照组和实验组内皮细胞PI3K/GAPDH、AKT/GAPDH、P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT蛋白灰度值比值。结果 CHD患者HDL的RFU高于体检健康者(P<0.05)。空白对照组和实验组内皮细胞吸光度值高于阳性对照组和对照组(P<0.05)。实验组内皮细胞"水渠"宽度比值低于阳性对照组和对照组(P<0.05)。空白对照组、对照组和实验组内皮细胞PI3K/GAPDH和AKT/GAPDH蛋白灰度值比值比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照组内皮细胞P-PI3K/PI3K和P-AKT/AKT蛋白灰度值比值高于空白对照组和实验组,实验组内皮细胞P-PI3K/PI3K和P-AKT/AKT蛋白灰度值比值低于空白对照组(P<0.05)。结论 CHD患者HDL抗氧化能力减弱,HDL可能通过抑制PI3K-AKT通路而影响内皮细胞增殖和迁移。  相似文献   
6.
目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在中、晚期肺动脉高压(PH)发病中的作用机制及左旋精氨酸 (L-Arg)对其产生的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机均分为5组,对照组(C组)、MCT3组(M3组)、MCT5组(M5组)、L-Arg3/MCT3组(L3组)、L-Arg5/MCT5组(L5组).除C组外其他组大鼠均用野百合碱一次性腹腔注射诱导PH模型.此后L3组和L5组分别连续每天腹腔注射L-Arg 3周和5周,M3组和M5组分别连续每天腹腔注射与L-Arg等量的生理盐水3周和5周,C组连续每天腹腔注射与L-Arg等量的生理盐水共5周.实验周期结束则用右心导管法测定右心室收缩压(RVSP),间接反映肺动脉压力,然后取大鼠肺组织做免疫组化,检测各组iNOS、内皮一氧化氮合酶(eNOS)和弹性蛋白(elastin)的表达变化.结果 M3和M5组中iNOS和elastin的表达明显高于C组,而eNOS表达明显少于C组;L3和L5组iNOS和elastin的表达少于相应M3和M5组,但L5组两种蛋白表达仍高于C组,L3和L5组eNOS的减少明显比相应M3和M5组少,但不及C组.结论 PH形成的中、晚期,肺组织中eNOS表达减少,而此时iNOS的表达增高可能产生大量一氧化氮(NO),但并没有改善PH的病情,而L-Arg能够恢复eNOS和iNOS之间的平衡并有效抑制PH的进展.  相似文献   
7.
目的 探讨急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)溶栓后循环微粒数量和功能的变化及其参与溶栓后缺血再灌注损伤的机制。方法 (1)选取20例行溶栓治疗的ASTEMI患者(ASTEMI组)及20例健康志愿者(对照组)。抽取对照组体检时及ASTEMI组溶栓前、溶栓2 h后的静脉血,通过分步离心法提取循环微粒并检测其含量。(2)取18只SD大鼠并随机分为动物对照组、实验1组、实验2组各6只。将对照组、ASTEMI组溶栓前和溶栓2 h后的循环微粒经阴茎背静脉分别注入动物对照组、实验1组、实验2组大鼠体内孵育。6 h后处死大鼠,取其心肌组织检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平,并取胸主动脉检测血管舒张率。结果 (1)ASTEMI组溶栓前循环微粒含量高于对照组,ASTEMI组溶栓2 h后的循环微粒含量高于溶栓前(均P<0.05)。(2)动物对照组、实验1组、实验2组大鼠心肌组织中的eNOS表达水平依次降低,iNOS表达水平依次升高,血管舒张率依次下降(均P<0.05)。结论 ASTEMI患者体内循环微粒数量增加,导致iNOS过表达而eNOS表达下调...  相似文献   
8.
目的 分析冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)合并轻中度慢性肾脏病患者冠状动脉(冠脉)药物洗脱支架术后支架内再狭窄(ISR)的相关因素.方法 选择陕西省人民医院心内科自2015年11月至2018年9月行药物洗脱支架置入且合并轻中度慢性肾脏病的冠心病患者189例,术后9~15月复查冠脉造影后,分为支架术后再狭窄组和无再狭窄...  相似文献   
9.
目的 分析手术教学培训对心血管手术胸骨正中切口的瘢痕状况的影响。方法 2022年4月-6月 于我院心血管外科开展“手术教学培训”活动,选取同期32例胸骨正中切口心血管疾病患者为观察组,另 选取2022年1月-3月32例胸骨正中切口心血管疾病患者为对照组,观察比较两组患者胸骨正中切口愈合时 间、瘢痕宽度、瘢痕评分、切口并发症以及患者美观满意度。结果 观察组胸骨正中切口愈合时间短于对 照组,瘢痕宽度小于对照组(P<0.05);观察组瘢痕色泽、血管分布、柔软度、厚度评分均低于对照组 (P<0.05);观察组切口并发症发生率为6.25%,低于对照组18.75%(P<0.05);观察组患者美观满意度 为96.88%,高于对照组的84.38%(P<0.05)。结论 手术教学培训可促进心血管手术胸骨正中切口愈合, 改善瘢痕宽度,降低瘢痕评分、切口并发症发生率,提高患者满意度。  相似文献   
10.
目的 探究冠心病经股动脉穿刺部位监测与表皮切口瘢痕的管理与教学方法。方法 选取2022年 6月-7月我院心外科8名临床医生为培训对象,进行冠心病经股动脉穿刺部位监测与表皮切口瘢痕的管理 培训,并选取同期行经股动脉穿刺治疗的23例冠心病患者为观察组,选取2022年4月-5月行经股动脉穿刺治 疗的23例冠心病患者为对照组,比较两组穿刺点出血发生率、表皮切口并发症发生率、表皮切口瘢痕形成情 况、表皮皮肤损伤程度及满意度。结果 观察组穿刺点出血发生率为4.35%,低于对照组的17.39%(P<0.05); 观察组表皮切口并发症发生率为8.70%,低于对照组的21.74%(P<0.05);观察组表皮切口瘢痕厚度、长度及 宽度均小于对照组(P<0.05);观察组表皮皮肤正常、Ⅰ度损伤占比均高于对照组,Ⅱ度损伤占比低于对照 组(P<0.05);观察组满意度为95.65%,高于对照组的82.61%(P<0.05)。结论 冠心病经股动脉穿刺部位监 测与表皮切口瘢痕的管理与教学方法具有良好的效果,可降低穿刺点出血率、表皮切口并发症发生率,减少 对表皮皮肤的损伤,改善表皮切口瘢痕厚度、长度及宽度,有利于提高患者满意度。  相似文献   
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