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目的系统评价与整合女性分娩恐惧真实体验的质性研究,为促进自然分娩、改善临床护理服务质量提供参考。方法计算机检索PubMed、Medline、Embase、Web of Science、PsycINFO、SinoMed、中国知网、维普和万方数据库,收集从建库至2018年8月女性分娩恐惧真实体验的质性研究文献。根据澳大利亚JBI循证卫生保健中心质性研究质量评价标准对文献进行评价,并进行Meta整合分析。结果共纳入18项研究,提炼出87个研究结果,归纳为6个新类别,并进一步整合2个结果。结果1:孕产妇充满担忧和恐惧心理,但他人却无法理解,这让她们感到孤独,只能独自在矛盾中挣扎。结果2:因对分娩的感受不同,女性采取积极或消极的方式应对分娩恐惧,并渴望得到外界的支持与帮助。结论社会与医疗卫生机构应重视分娩恐惧对女性的影响,并给予充分的理解与支持,帮助孕产妇克服分娩恐惧,促进自然分娩,进而促进产妇身心健康。 相似文献
2.
卡塔格内综合征是是一种常染色体隐性遗传病,临床常见右位心或全内脏转位、支气管扩张症、副鼻窦炎三联征。患者多于幼年发病,并常因反复呼吸道感染而就诊,本文介绍一例卡塔格内综合征患者,并对近年来国内外关于本病研究的文献进行阅读和总结。 相似文献
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6.
目的研究海洋深层水对急性酒精性肝损伤的预防作用。方法 105只雄性昆明小鼠随机分为7组,即去离子水对照组,酒精性肝损伤模型对照组,阳性药对照组,海洋深层水配方A 1倍、5倍、10倍浓度组,海洋深层水配方B 5倍浓度组。去离子水对照组和酒精性肝损伤模型对照组自由饮用去离子水,阳性药对照组每日灌胃给予某品牌保健品(水溶液),4个试验组均自由饮用含相应浓度受试物的水。连续干预14天,第15天除去离子水对照组外,其余6组动物灌胃给予0.15 m L/g的56%乙醇溶液。测定血清中丙氨酸氨基转移酶(GPT)和天门冬氨酸氨基转移酶(GOT)活力、甘油三酯(TG)水平,以及肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平等抗氧化指标,并对肝脏进行组织病理检查。结果酒精性肝损伤模型对照组抗氧化指标、GOT和肝组织病变与去离子水对照组相比差异有统计学意义(P0.05或P0.01),即模型建立成功。与酒精性肝损伤模型对照组相比,海洋深层水配方A10倍浓度组小鼠肝组织SOD、GSH升高(P0.01),血清GOT活性下降(P0.05);海洋深层水配方A 5倍、10倍浓度组和海洋深层水配方B 5倍浓度组小鼠肝脏病理评分显著降低(P0.05或P0.01)。结论海洋深层水对酒精所致急性肝损伤具有预防和保护作用。 相似文献
7.
8.
目的:探究自噬水平变化对高糖诱导人晶状体上皮细胞上皮间质转化(EMT)的影响及其机制。方法:人晶状体上皮细胞(HLE-B3)分为正常对照组(NC组)和高糖处理组(HG组),分别用含5.5mmol/L葡萄糖的DMEM和添加了30mmol/L葡萄糖的上述DMEM培养12、24、48h,用Western blot检测上皮间质转化标志蛋白(E-cadherin、α-SMA)和自噬标志蛋白(LC3、Beclin 1和SQSTM1/p62)的表达变化,用划痕实验观察细胞的移行能力以明确高糖对晶状体上皮细胞自噬和EMT的影响。利用雷帕霉素调节自噬水平,将细胞分为正常对照组(NC组)、高糖处理组(HG组),高糖处理细胞的同时添加DMSO溶剂组(DMSO组)和添加200nmol/L雷帕霉素的雷帕霉素组(RAPA组),处理细胞24h,用Transwell实验观察细胞的移行能力,用Western blot检测EMT、自噬标志蛋白和TGF-β信号通路蛋白(TGF-β2、Smad2/3、p-Smad2/3、Snail)的表达。用细胞免疫荧光染色观察SQSTM1/p62与Smad2/3在细胞内的表达,免疫共沉淀方法检测细胞中SQSTM1/p62与Smad2/3之间的相互结合。结果:在高糖刺激后12、24、48h,HG组细胞E-cadherin、LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin 1蛋白表达逐渐降低(F=67.52、163、206,均P<0.0001),而α-SMA、SQSTM1/p62蛋白表达增加(F=53.37、302.1,均P<0.0001),细胞移行也较NC组增加(均P<0.001),提示高糖刺激后细胞发生EMT,而自噬水平降低;雷帕霉素处理后,与HG组和DMSO组相比,RAPA组LC3Ⅱ/Ⅰ和E-cadherin蛋白表达水平增加,α-SMA、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3及Snail蛋白表达降低(均P<0.05),TGF-β2表达无明显改变(均P>0.05),细胞移行被抑制(均P<0.001),提示雷帕霉素在提高自噬水平的同时下调了TGF-β信号通路分子的表达进而抑制了EMT。细胞免疫荧光染色结果显示SQSTM1/p62与Smad2/3在胞浆内存在共定位,免疫共沉淀实验证实了SQSTM1/p62与Smad2/3蛋白相互结合。结论:高糖可刺激HLE-B3细胞发生EMT,下调细胞的自噬水平;自噬通过SQSTM1/p62与Smad2/3相互作用,改变了TGF-β信号通路中Smad2/3的表达,实现对EMT的调节。 相似文献
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