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bcr-abl基因沉默对相关基因表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的运用RNAi技术,研究使bcr-abl基因沉默后相关基因表达变化。方法针对bcr-abl基因的融合位点设计siRNAs,用脂质体法转染K562细胞,进行细胞计数及流式细胞仪检测,观察干扰效果,应用RT-PCR检测相关基因表达变化。结果转染组与对照组相比,细胞数减少,有明显的细胞凋亡,bcr-abl,N-ras,c-myc基因的mRNA表达量降低。结论运用RNAi技术,可以有效地诱导细胞凋亡,抑制相关基因的表达,为研究CML的发生机制奠定基础。 相似文献
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失血性休克对脾免疫细胞的结构和功能影响及氧合液复苏的免疫调整作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨脾脏在失血性休克发生发展中的变化。方法:取失血性休克后2h的犬脾标本匀浆后分别用比浊法测定免疫球蛋白和补体含量,放射免疫法测定5种细胞因子含量。取同一批标本超薄切片后,透射电镜观察。结果:失血性休克后2h脾内IgA,IgM,IL-1水平明显降低,脾内各种免疫细胞均有不同程度的损伤,细胞肿大,核膜皱缩,核大畸形,染色质浓集,胞质空泡化,内质网扩张,排列紊乱,线粒体肿大,嵴断裂。氧合液复苏对休克后脾细胞损伤有一定保护作用。结论:失血性休克可引起脾免疫细胞的结构和功能损伤。 相似文献
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目的 应用RNAi技术,研究cyclinE基因小干扰RNA(siRNA)对K562细胞生长的抑制作用。方法 针对cyclinEmRNA设计siRNA序列,经PCR方法体外扩增,得到含有U6启动子以及siRNA序列的PCR产物,以LipofectamineTM2000脂质体法转染K562细胞,分别设置为干扰组、阴性对照组以及空白对照组,转染48h后进行细胞计数、RT-PCR及通过PI染色进行流式细胞仪检测,观察其干扰效果。结果 干扰组与阴性对照组和空白对照组相比,活细胞计数减少约80%,G1期细胞百分比增高30%,细胞基本停止增殖。干扰组cyclinEmRNA表达明显减弱,相对阴性对照组及空白对照组,干扰组mRNA表达下降70%。阴性对照组与空白对照组无显著性差异。结论 应用RNAi技术可以有效地干扰cyclinE基因的表达,并进一步抑制细胞的生长,但对于干扰的长期有效性尚无实验结论,需通过长效表达载体实验验证。 相似文献
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四种检测法在乙腈沉淀法去除血清蛋白中的比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的比较四种方法在乙腈沉淀法去除血清蛋白中的检测效果,建立一种能快速检测去蛋白率的方法。方法用乙腈沉淀法去除血清蛋白,分别应用四种不同的检测分析方法,方法Ⅰ通过真空冻干;方法Ⅱ通过真空干燥;方法Ⅲ通过设立对照调零;方法Ⅳ通过挥干乙腈,分析血清蛋白的去除率。结果方法Ⅰ和方法Ⅱ耗时长、设备要求高;方法Ⅲ耗时最短、方法简便;方法Ⅳ耗时较短、但容易产生实验误差,方法Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ的蛋白去除率结果比较,差异无统计学意义(P〉0.05),与方法Ⅳ比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论方法Ⅲ为最佳的分析测定分析方法,可用于快速方便了解乙腈的去蛋白率。 相似文献
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目的观察局灶性脑缺血预处理(CIP)对Toll样受体4(TLR4)及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨TLR4介导的炎性信号通路及星形胶质细胞活化在诱导脑缺血耐受(BIT)发生中的作用。方法第1次脑缺血20min作为预处理,72h后行持续2h的第2次局灶性脑缺血。45只SD雄性大鼠随机分为脑缺血预处理(CIP)组、大脑中动脉阻塞(MCAO)组、假手术(sham)组。MCAO组第1次脑缺血以假手术代替,假手术组两次均为假手术。第2次脑缺血后每组又分再灌注6、24、72h等3个时间段。光学显微镜下观察脑组织病理改变,免疫组织化学染色和图像分析评价各组TLR4及GFAP的表达。结果 CIP组TLR4阳性细胞数明显低于同时间段的MCAO组,而GFAP阳性细胞数则均高于同时间段的MCAO组(P<0.05)。TLR4、GFAP在CIP组及MCAO组的表达高峰均分别出现于再灌注后6、72h。结论短暂的CIP可能通过抑制TLR4炎症信号通路,明显激活反应性星形胶质细胞,从而诱导脑缺血耐受的发生。 相似文献