蒙药安神补心六味丸预防给药对心肌缺血大鼠的保护作用及氧化应激水平的影响＊

目的 研究蒙药安神补心六味丸对大鼠心肌缺血损伤的保护作用和氧化应激机制。方法 将60只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组（丹参滴丸）及蒙药安神补心六味丸低、中、高剂量组，使用腹腔注射异丙肾上腺素方法制备大鼠急性心肌缺血模型，记录并观察大鼠心电图活动变化，然后进行腹主动脉取血，分离血清，测定乳酸脱氢酶（Lactic dehydrogenase，LDH）、肌酸激酶（Creatine kinase，CK）、磷酸肌酸激酶（Creatine kinase isoenzyme，CK-MB）、谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase，AST）、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（Malondialdehyde，MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase，GSH-PX）含量变化。取心肌组织固定，对大鼠心肌组织进行HE染色，通过对心肌酶学和和心肌组织形态学两个方面来考察蒙药安神补心六味丸对大鼠心肌缺血模型的保护作用。结果 与空白组比较，模型组大鼠血清中LDH活性极显著升高（P<0.01），CK、CK-MB、AST、MDA活性均显著升高（P<0.05），SOD活性显著降低（P<0.05），GSH-PX活性高度显著降低（P<0.001），且差异均具有统计学意义；与模型组比较，蒙药安神补心六味丸组高剂量组大鼠血清中LDH、CK、CK-MB、MDA活性显著降低（P<0.05），SOD活性显著升高（P<0.05），GSH-PX活性极显著升高（P<0.01），且差异均具有统计学意义。从HE染色分析，蒙药安神补心六味丸能够改善因缺血而造成的心肌组织损伤。结论 蒙药安神补心六味丸能有效改善心肌组织病理状态，减轻大鼠心肌缺血损伤，以达到保护心肌作用，机制可能与氧化应激机制相关。     

清肠温中方对溃疡性结肠炎大鼠干扰素γ诱导蛋白10 的影响

目的：研究清肠温中方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织干扰素γ诱导蛋白10（IP10）的影响。方法：自由饮用4.5% DSS溶液7天制备UC模型,同时给予清肠温中方低剂量、中剂量、高剂量及美沙拉嗪（莎尔福）进行灌胃干预,处死大鼠,取结肠组织,应用酶联免疫吸附法检测结肠白介素-1α（IL-1α）、IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ-干扰素（INF-γ）的表达水平,免疫组织化学法检测IP10的蛋白表达及分布。结果：与正常组相比,DSS诱导的UC大鼠结肠炎症因子（IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α、INF-γ）和IP10的表达水平均显著升高,而经过7天的干预后,结肠炎症因子（IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α、INF-γ）和IP10的表达水平明显降低（p<0.01,p<0.05）。结论：清肠温中方能够通过抑制IP10的表达,下调结肠炎症因子（IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α、INF-γ）的水平,从而抑制肠道抑制炎症、修复肠粘膜损伤,达到治疗溃疡性结肠炎的目的。     

地黄饮子对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及大脑皮层NO、NOS含量的影响

目的:观察地黄饮子对血管性痴呆(vascular denlentia,VD)大鼠学习记忆功能及其一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响.方法:清洁级健康Wistar大鼠90只,雄性,体质量(200±20)g,随机平均分为6组:空白组、假手术组、模型组、安理申组、地黄饮子高剂量组、地黄饮子低剂量组.采用反复夹...     

黄芪、三七及其配伍对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜热休克蛋白70基因表达的影响

目的:阐明黄芪、三七及其配伍对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜热休克蛋白70基因表达的影响.方法:健康、清洁级♂Wistar大鼠64只,随机分为空白组9只、假手术组10只,模型组9只,替普瑞酮组9只,黄芪组9只,三七组9只,黄芪+三七组9只.运用幽门弹簧配合高盐热淀粉糊灌胃法制备萎缩性胃炎模型,治疗期共1mo,治疗期间空白组、假手术组、模型组予生理盐水2mL/d灌胃;黄芪组予黄芪水煎剂3.5g/(kg.d)灌胃;三七组予三七粉冲剂0.7g/(kg.d)灌胃;黄芪+三七组予黄芪三七溶液灌胃[其中黄芪3.5g/(kg.d),三七0.7g/(kg.d)];替普瑞酮组治疗期予200mg/(kg.d),治疗结束后,各组取3只,实时定量PCR法测定各组大鼠胃黏膜中Hsp70 mRNA表达量,Western blot法测定Hsp70/Hsp72蛋白表达量,余大鼠HE法观察胃黏膜病理变化.结果:模型组与假手术组相比,其胃黏膜体积构成比明显下降(P<0.01);替普瑞酮组较模型组胃黏膜体积构成比明显升高(P<0.01),黄芪组、三七组和黄芪+三七组与模型组相比,可以明显提高胃黏膜体积构成比(P<0.01),与替普瑞酮比较,差异无统计学差异(P>0.05),黄芪组、三七组、黄芪+三七组之间亦没有统计学差异(P>0.05).黄芪组、三七组胃黏膜中Hsp70 mRNA表达与模型组比较显著升高(P<0.01).各组Hsp70/72蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05).结论:黄芪、三七及其配伍可以明显改善萎缩性胃炎大鼠胃黏膜的萎缩状态.诱导热休克蛋白70基因表达可能是黄芪、三七治疗萎缩性胃炎的作用机制之一.     

中医药治疗非酒精性脂肪性肝病研究的几点思考

在我国非酒精性脂肪性肝病的发病率逐渐升高，进展到非酒精性脂肪性肝炎和肝硬化的患者越来越多，给人群的健康造成严重威胁，并给社会带来巨大的经济负担。非酒精性脂肪性肝病的研究已经成为肝病研究的热点之一。本文从非酒精性脂肪性肝病的流行病学、发病机制、中西医治疗进展以及目前研究存在的问题提出了若干思考，与大家共同探讨。     

ABO血型不合肝移植引起抗体介导性排斥反应的治疗和预防

本文复习了AB0血型不合引起抗体介导性排斥反应肝移植的治疗方法。随着ABO血型不合肝移植在世界范围内越来越多。各大移植中心采取了多种多样的预防和治疗方法。提高了ABO血型不合肝移植的疗效，愈后越来越好。根据对ABO血型不合肝移植发生移植物失功的杌理的探讨，特别是抗体介导性排斥反应发生的机理和病理，临床表现的研究，各国专家采取了多种预防和治疗方法。现行的主要治疗方法有：血浆置换或血浆免疫吸附；脾切除；多联免疫抑制方案应用；经门静脉和肝动脉进行器官内灌注治疗；应用CD20单克隆抗体（利妥昔单抗）；静脉滴注免疫球蛋白和抗胸腺球蛋白；经门静脉输注供体全血分离的特异白细胞诱导免疫耐受。     

原发性胆汁性肝硬化患者协同刺激分子程序性细胞死亡分子-1的检测及意义

目的探讨原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者协同刺激分子程序性细胞死亡分子-1(PD-1)的表达及其与疾病发病机制的关系。方法采用逆转录实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-RT-PCR)的方法,分别检测36例活动期PBC患者、30例缓解期PBC患者、20例非PBC肝硬化患者和30例健康体检者外周血单个核细胞(PBMC)PD-1 mRNA的表达水平;采用流式细胞术(FCM)检测T淋巴细胞表面PD-1表达百分率,以及CD4+、CD8+T淋巴细胞亚群;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中IL-2水平。结果 (1)活动期PBC患者PBMC中PD-1 mRNA表达水平及T淋巴细胞表面PD-1表达百分率显著低于缓解期PBC患者、非PBC肝硬化患者及健康对照者(P<0.01)。(2)活化后,活动期PBC患者CD4+T淋巴细胞表达水平显著高于缓解期PBC患者、非PBC肝硬化患者及健康对照者(P<0.01);活动期PBC患者CD8+T淋巴细胞表达水平显著低于缓解期PBC患者、非PBC肝硬化患者及健康对照者(P<0.05)。(3)活化后,活动期PBC患者细胞培养上清液中IL-2含量显著高于缓解期PBC患者、非PBC肝硬化患者及健康对照患者(P<0.01)。结论协同刺激分子PD-1对活动期PBC患者体内T淋巴细胞活化增殖及细胞因子分泌的抑制作用减弱,为研究PBC的发生发展和阐明PBC的发病机制提供了依据。     

血管性痴呆病因病机的研究概述

血管性痴呆病(VD)是中老年人群中的常见病和多发病,以学习和记忆功能障碍为主要临床表现的一组神志异常症候群。目前国内外尚无确实有效的方法和药物,而祖国医学对本病的治疗研究源远流长,历代医家对本病病因病机认识也是百花齐放。所以应抓住老年病特点,深层次探讨VD病因病机,加快理论创新步伐,找到有效治疗本病或控制本病病程进展的方法。     

李军祥教授治疗溃疡性结肠炎临证经验

溃疡性结肠炎是一种结肠和直肠的慢性非特异性炎症性疾病,目前西医缺乏有效的治疗手段。李军祥教授治疗溃疡性结肠炎疗效确切,该文拟从病机方药分析、常用加减用药、将息之法、验案举隅4个方面,将其治疗溃疡性结肠炎的经验进行总结。