他汀类药物治疗肺动脉高压的作用及机制

越来越多的证据证实他汀类药物有降低胆固醇作用之外的多效性作用,也被认为是有潜力的治疗肺动脉高压(PAH)的药物.本文就他汀类药物治疗PAH的作用及机制方面的动物实验及临床研究进展综述如下.     

莫西沙星治疗老年医院获得性肺炎的疗效及安全性评价

目的：评价莫西沙星与头孢哌酮／舒巴坦治疗老年医院内获得性肺炎的临床疗效与安全性。方法：将47例老年医院获得性肺炎患者随机分成治疗组27例和对照组20例，分别给予莫西沙星注射液和头孢哌酮／舒巴坦注射液治疗。结果：治疗组与对照组的临床有效率分别为85％和70％，两组对比差异无统计学意义（P〉0．05）；治疗组与对照组的细菌学清除率分别为80．1％和76．9％，两组对比差异无统计学意义（P〉0．05）；治疗组与对照组的不良反应基本相同。结论：莫西沙星对治疗老年医院获得性肺炎的临床疗效确切、安全性高。     

先天性肌强直一家三例临床报告及随访

非萎缩性肌强直系指一组复杂的具有遗传异质性的疾病，其中先天性肌强直（MC）较为罕见，是一种相对良性的常染色体显性遗传病，临床上以无痛性骨股肌松弛困难为特点。1876年由丹麦医师Thomsen首先描述其遗传特征，故亦称Thomsen病。本文报告一家两代3例均患有先天性肌强直。临床资料父亲47岁，儿子17岁，女儿16岁。患者均青春期发病，以四肢骨骼肌用力后放松困难为特征，静止休息后或情绪紧张时，初始运动不能的症状严重；重复活动后症状减轻；与寒冷刺激无关。发病初期病情较轻，缓慢进展数年症状渐明显。无其他系统损害，不伴肌萎缩或…     

老年肺不张患者287例纤维支气管镜检查结果分析

目的：探讨老年肺不张病因。方法：经X线胸片、CT明确诊断的老年肺不张287例行纤维支气管镜刷检、活检、涂片、培养以明确病因。结果：老年肺不张中肺癌发病率最高，占58．19％，炎症占31．01％，结核占7.31％，其他占3．48％。结论；老年肺不张中，肺癌发病率最高，炎症次之。纤维支气管镜检查是目前肺不张病因诊断中最重要的手段，应早期进行，老年患者纤支镜检是相对安全的。     

糖皮质激素和抗胆碱能药物对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺组织腺苷A1受体表达的影响

目的研究腺苷A1受体在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺组织内的表达水平,旨在探讨腺苷在COPD中的作用及吸入糖皮质激素和抗胆碱能药对其的影响。方法单纯烟熏法建立COPD动物模型。将30只大鼠分为4组:正常对照组、COPD组、布地奈德组及异丙托溴铵组。计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及中性粒细胞,逆转录多聚酶链反应(RTPCR)方法测定肺组织腺苷受体mRNA表达,观察布地奈德和异丙托溴铵对腺苷受体表达的影响。结果COPD组BALF白细胞总数和中性粒细胞数显著高于干预组和正常对照组(P<0.01);布地奈德组与异丙托溴铵组BALF细胞总数及中性粒细胞数高于对照组,有显著性差异(P<0.05);两干预组之间比较无显著性差异(P>0.05)。COPD组腺苷A1受体mRNA表达明显高于干预组和对照组,有显著性差异(P<0.05);布地奈德组和异丙托溴铵组腺苷A1受体mRNA表达显著高于对照组,两干预组之间比较无显著性差异(P>0.05)。各组BALF中性粒细胞计数和腺苷A1受体mRNA表达水平有相关性(P<0.05)。结论COPD模型大鼠存在以中性粒细胞为主的气道炎症,肺组织腺苷A1受体mRNA表达与气道炎症呈正相关。推测腺苷参与慢性支气管炎与肺气肿气道炎症形成。吸入激素可使腺苷A1受体mRNA表达下调并可抑制气道炎症,但不能恢复至正常水平。吸入抗胆碱药亦可下调腺苷A1受体mRNA表达,但机制不明。     

床旁纤支镜在危重症合并呼吸衰竭患者治疗中的应用

呼吸衰竭是危重症患者最常见的并发症，常危及生命，临床多采用建立人工气道，行机械通气治疗挽救生命，但部分患者疗效欠佳。近年来纤支镜广泛地应用于机械通气患者的呼吸道管理，它除了具有很高的诊断价值外，更多的以治疗为目的。我院自2000年开始，在ICU和心胸外科为60例危重症合并呼衰，常规治疗效果欠佳的患者，行床旁纤支镜检查治疗74次，寻找呼衰难以纠正的原因，并进行处理，效果显著，现报告如下。     

肺动脉高压的研究现状

肺动脉高压（PAH）是不同病因导致的、以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组病理生理综合征，主要病理机制是血管收缩、血管重构和原位血栓形成，最终导致右心负荷增加，右心功能衰竭（心衰）。近年，PAH的研究包括定义、分类、发病机制、诊断和治疗等方面均取得了重大突破，本文重点介绍PAH发病机制和治疗。     

NLRP3炎性小体在慢性阻塞性肺疾病患者机体炎症反应中作用的研究

目的研究NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体及其下游炎症因子在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者和健康人之间表达的差异,揭示NLRP3炎性小体在慢阻肺发病机制中的可能作用。方法选取2016年11月至2017年5月住院的40例慢阻肺患者纳入急性加重期组,其经过治疗进入稳定期后纳入稳定期组,选取40例健康体检者纳入对照组。采集各组一般资料和外周血,荧光定量PCR法测定外周血单个核细胞中NLRP3 m RNA水平,酶联免疫法检测血浆白细胞介素-18(IL-18)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平。结果急性加重期组慢阻肺患者的NLRP3 m RNA、IL-18和IL-1β水平显著高于稳定期组[2.11±0.77,12.79(7.10,43.13)pg/ml,17.02(8.36,52.21)pg/ml比1.60±0.44,10.66(6.32,18.59)pg/ml,13.34(7.07,16.89)pg/ml,P0.05]。急性加重期组慢阻肺患者的NLRP3 m RNA、IL-18和IL-1β水平显著高于对照组[2.11±0.77,12.79(7.10,43.13)pg/ml,17.02(8.36,52.21)pg/ml比1.00±0.49,6.29(4.73,7.93)pg/ml,5.93(4.81,9.67)pg/ml,P0.05]。稳定期组慢阻肺患者的NLRP3 m RNA、IL-18和IL-1β水平显著高于对照组[1.60±0.44,10.66(6.32,18.59)pg/ml,13.34(7.07,16.89)pg/ml比1.00±0.49,6.29(4.73,7.93)pg/ml,5.93(4.81,9.67)pg/ml,P0.05]。急性加重期组血浆IL-18水平和白细胞计数、中性粒细胞百分比呈正相关(r=0.372,P0.05;r=0.386,P0.05);急性加重期组NLRP3 m RNA表达量和稳定期组NLRP3 m RNA表达量均与CAT评分正相关(r=0.387,P0.05;r=0.399,P0.05)。结论 NLRP3炎性小体参与慢阻肺患者的机体炎症反应。     

腺苷及其受体与慢性阻塞性肺疾病气道炎症

气道炎症在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生，发展中所起的关键作用已较肯定，本文就腺苷及其受体与COPD气道炎症的关系做一综述。