经胸超声心动图可用于无症状纵隔肿瘤的诊断

目的评价经胸超声心动图对纵隔肿瘤的诊断价值。方法回顾性分析2018年1月1日~2019年12月31日经胸超声心动图检查首次发现纵隔肿瘤的体检者临床资料,总结纵隔肿瘤在经胸超声心动图中的超声特点,并分别与放射影像（X线和CT扫描）及组织病理对比。结果共获得20例经胸超声心动图诊断纵隔肿瘤的无症状患者,检出纵隔肿瘤分为囊肿9例、胸腺肿瘤5例、淋巴结肿大3例、畸胎瘤2例、淋巴瘤1例。相较X线诊断而言,超声检查纵隔肿瘤有着较为明显的优势。此外,超声对纵隔肿瘤的检查价值也不亚于CT检查（Kappa=0.792,P＜0.001）。以病理检查结果为金标准,经胸超声心动图诊断纵隔肿瘤的误诊率为15%,对肿物良恶性质诊断的敏感性为75%,特异性为92%。结论经胸超声心动图检查可以用于纵隔肿瘤的诊断,不仅能对纵隔占位病变的内部结构进行观察,还可以对其良恶性质进行判定。      

基于列线图构建非瓣膜性房颤患者的左心耳血栓状态预测模型

目的构建非瓣膜性房颤(NVAF)患者左心耳血栓(LAAT)状态预测模型,为临床个体化判断提供参考。方法选取2018年3月1日~2020年11月30日期间所有在西安交通大学第一附属医院心内科住院患者资料,结合筛选标准共获得NVAF患者530例。根据LAAT状态分为无LAAT组(n=428)和有LAAT组(n=102)。结合国内外研究进展及本单位病例特点广泛收集可能与NVAF患者LAAT形成有关的危险因素,并通过二元Logistic回归分析确定独立危险因素。基于列线图构建NVAF患者LAAT状态模型,并对模型准确性进行评价及内部验证。结果血栓病史(非LAAT)、房颤病程、房颤发作类型、BNP、Cys-C、LAD等6个危险因素与NAVF患者LAAT状态相关(P均 < 0.05),可作为独立危险因素;基于列线图构建NVAF患者LAAT状态预测模型,C-index为0.74(95%CI:0.69~0.79)。此外,在校准曲线中也表明模型预测能力较好;内部验证集的C-index为0.72(95%CI:0.67~0.77)。结论基于列线图构建的NVAF患者LAAT状态模型有着良好的实际预测能力,可较准确、直观、个体化地预测NVAF患者LAAT状态。      

慢性心力衰竭260例红细胞分布宽度及其相关性研究

目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)患者的红细胞分布宽度(RDW)与心功能的相关性。方法:选择260例慢性心力衰竭患者,分析RDW与美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级级数、左室射血分数(LVEF)、氨基末端B型钠尿肽原(BNP)的关系结果:①RDW随NYHA心功能分级级数的增高而显著升高,各组间比较均有极显著性差异(P<0.01);②RDW与LVEF呈负正相关(r=-0.730 P<0.01);③RDW与BNP呈正相关(r=0.725,P<0.001)。结论:RDW增高与CHF患者的心功能程度有关。     

心力衰竭兔左室Ito、Ik1通道蛋白表达变化及比索洛尔干预作用

目的观察心力衰竭兔左室心肌细胞Ito、Ik1通道蛋白表达变化及比索洛尔的干预作用,探讨心力衰竭时室性心律失常的发生机制及比索洛尔可能的抗心律失常机制。方法 39只新西兰兔随机分为假手术组(SO)、心力衰竭组(HF)及比索洛尔干预组(BF),以容量负荷联合压力超负荷方法构建心力衰竭兔模型,评价模型成功后,予比索洛尔干预6周;用Westernblot法测定瞬时外向钾电流(Ito)、内向整流钾电流(Ik1)通道蛋白的表达水平。结果①HF组兔心动超声示左房、左室增大,心脏收缩功能和舒张功能减低,BNP水平明显升高,心体比明显增大;比索洛尔干预6周可部分逆转上述变化;②与SO组相比,心力衰竭时左室心肌细胞Kv4.3(介导Ito,f)、Kv1.4(介导Ito,s)及Kir2.1(介导Ik1)蛋白表达水平降低;比索洛尔干预6周后Kv4.3、Kv1.4、Kir2.1蛋白表达较心力衰竭组均有所增加。结论心力衰竭兔左室心肌细胞Kv4.3、Kv1.4、Kir2.1蛋白表达明显下降,可能是心力衰竭时室性心律失常发生的分子基础。比索洛尔干预后可部分逆转Kv4.3、Kv1.4、Kir2.1蛋白表达的下调,可能是其抗心律失常的分子机制。     

QRS波时限对慢性心力衰竭心血管事件的预测价值

慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF）是指各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,是一种严重危害人类健康的疾病.随着新药物投入使用、医疗技术的发展以及人们对CHF认识的不断深入,CHF的治疗水平逐步提高,但由于人口老龄化程度逐年加重和心肌梗死后生存率的日益提高,近几十年CHF的发病率仍然保持在恒定的水平.在美国,每年发病人数为650 000,其中年龄≥40岁的心力衰竭患病率为20％,估计到2050年,每5例老年人中（年龄＞65岁）有1例CHF患者.我国成人CHF患病率为0.9％,其中,男性为0.7％,女性为1.0％,目前我国35～74岁成年人中CHF患者约400万.     

循环单核细胞和血浆中GDF-15和NT-proBNP对慢性心力衰竭的诊断及心血管事件的预测价值

目的 探讨基础心脏病是扩张型心肌病（DCM）或冠心病的心力衰竭患者血浆中生长分化因子-15（GDF-15）蛋白水平和外周血单核细胞（MNCs）中GDF-15 mRNA水平,并评估它们是否能够成为心力衰竭严重程度和长期心血管事件的预测因子。方法 收集261例DCM患者,251例冠心病患者和132例无心力衰竭的健康对照空腹静脉血标本并对这些患者进行门诊随访。酶联免疫吸附实验（ELISA）检测GDF-15的血浆水平。实时聚合酶链反应检测MNCs中GDF-15 mRNA的表达水平,并对比分析GDF-15在不同NYHA分级患者中的表达情况,用ROC曲线评估GDF-15 mRNA对心血管事件的预测能力。结果 DCM和冠心病患者血浆中GDF-15水平及MNCs中GDF-15 mRNA表达水平显著高于对照组（P<0.01）。心功能Ⅳ级（NYHA）心衰患者的血浆 GDF-15水平显著高于Ⅱ和Ⅲ级患者。心功能Ⅲ级和Ⅳ级心衰患者的 MNCs中 GDF-15 mRNA水平远高于Ⅱ级患者（P<0.01）。此外,心血管事件的ROC曲线分析显示,与单独用NT-proBNP预测相比,加入GDF-15 mRNA后曲线下面积从0.73（95% CI：0.69~0.77,P<0.001）增长为0.83（95%CI：0.79~0.86,P<0.001）。结论 血浆GDF-15水平和MNCs中GDF-15 mRNA水平均可以作为心力衰竭的生物标志物,血浆中GDF-15水平对预测心功能IV级的心衰患者更为敏感,而MNCs中GDF-15 mRNA水平则更能预测心功能II级的心衰患者。NT-proBNP联合GDF-15 mRNA水平能更准确地预测长期心血管事件的发生风险。     

非糖尿病扩张型心肌病心力衰竭患者胰岛素抵抗、血清ST2与心功能相关性及临床意义

目的探讨非糖尿病扩张型心肌病慢性心力衰竭患者胰岛素抵抗（IR）、血清ST2水平与心功能相关性及临床意义。方法入选56例非糖尿病扩张型心肌病患者,冠状动脉造影排除缺血性心肌病。按NYHA心功能分级分为三组（心功能Ⅱ级、心功能Ⅲ级、心功能Ⅳ级组）。健康对照组48例。用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖,放射免疫法测定空腹胰岛素,并计算出胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;酶联免疫方法测定NT-proBNP、ST2水平结果 1.心衰组HOMA-IR、ST2均高于正常对照组（P〈0.05）;2.不同心功能组HOMA-IR、ST2有显著性差异（P〈0.05）,随心衰程度加重而进行性升高;3.HOMA-IR与LVEF呈负相关（r=-0.524p〈0.01）;与LVEDd呈正相关（r=0.329p〈0.01）;与NT-proBNP呈正相关（r=0.466p〈0.01）;4.血清ST2水平与LVEF呈负相关（r=-0.258p〈0.01）;与LVED呈正相关（r=0.234p〈0.01）;与NT-proBNP呈正相关（r=0.359p〈0.01）;5.HOMA-IR与血清ST2水平呈正相关（r=0.287p〈0.01）。结论非糖尿病扩张型心肌病心力衰竭患者HOMA-IR、血清ST2水平与心功能密切相关,且随心功能恶化而升高;IR可能与ST2存在内在联系;IR可能是HF的易患因素之一。     

比索洛尔对心力衰竭兔心房肌细胞钾通道表达的影响

目的观察容量负荷联合压力超负荷心力衰竭兔左房心肌细胞K+通道表达的变化及比索洛尔的干预作用,以探讨心衰时房性心律失常发生的机制和比索洛尔抗心律失常的分子机制。方法实验分为3组,假手术组(SO,n=10)、心衰组(HF,n=15)和比索洛尔干预组(BF,n=14)。用容量负荷联合压力超负荷诱导形成心力衰竭兔模型;用心动超声、血清脑钠肽(BNP)、心体比评价心力衰竭模型;用real-time PCR法测定瞬时外向钾电流(Ito)、快激活延迟整流钾电流(IKr)、慢激活延迟整流钾电流(IKs)、内向整流钾电流(IK1)亚基的mRNA表达水平。结果①与假手术组相比,心衰组兔心动超声结果显示左房、左室增大,心脏收缩功能和舒张功能减低(P<0.01);血清BNP水平明显升高(P<0.01);心体比明显增大(P<0.01)。②与心力衰竭组相比,比索洛尔干预6周后明显改善心衰兔的心功能,使左房和左室缩小(P<0.05);BNP水平显著降低(P<0.01);心体比明显降低(P<0.01)。③心力衰竭时左房心肌细胞Kv4.3和Kv1.4(编码Ito的α亚基)mRNA分别下降了60%和30%,KvLQT1和minK(分别编码IKs的α和β亚基)的mRNA分别下降了32%%和29%,Kir2.1(编码IK1的α亚基)的mRNA分别下降了22%。④比索洛尔干预后Kv4.3和Kv1.4 mRNA表达比心衰组增加了20%和15%,KvLQT1和minK的mRNA表达比心衰组增加了20%和14%,Kir2.1的mRNA增加了11%。⑤三组间心房肌细胞ERG的表达没有差异。结论心力衰竭兔左房心肌Kv4.3、Kv1.4、KvLQT1、minK和Kir2.1的mRNA表达明显下降可能是心力衰竭房性心律失常发生的分子基础。比索洛尔干预后逆转心衰兔Kv4.3、Kv1.4、KvLQT1、minK和Kir2.1 mRNA表达的下调可能是其抗心律失常的分子机制。