致纤维化相关因子与糖尿病肺纤维化

糖尿病是以长期高血糖为主要特征，导致全身多器官多系统病变的代谢紊乱综合征。糖尿病患者可以出现心血管、肾脏、神经、眼底等多种慢性并发症。近年来，糖尿病肺部病变也越来越受到关注。研究发现糖尿病患者存在肺通气功能障碍、弥散功能障碍，易于发生肺纤维化、合并感染等。杜玉茗等报道糖尿病医院感染中呼吸道感染发生率达31．51％，居第二位，与糖尿病肺纤维化相关。国外在20世纪70年代Schuyler等。就首次提出肺脏可能是糖尿病的靶器官之一。     

糖尿病大鼠肺组织中核转录因子-κB及其抑制因子信号通路的表达变化

目的 探讨核转录因子-κB(NF-κB)信号通路激活对糖尿病肺损伤的影响.方法 通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链尿佐菌素(STZ)的方法,建立2型糖尿病大鼠模型,采用光镜动态观察12、24周时,对照组(20只)、糖尿病组(30只)大鼠肺组织的形态学改变情况,用Masson三色染色观察肺组织胶原沉积情况,应用免疫组织化学方法检测2组肺组织NF-κB p65、IκBα、蛋白激酶C的变化情况.结果 光镜下糖尿病大鼠肺组织结构紊乱,肺泡间隔增厚,周围细胞外基质增多,局部纤维化,随病情进展,表达愈加明显.12、24周糖尿病大鼠肺组织NF-κB p65的吸光度值为0.20±0.0l、0.35±0.06,高于同期对照组的0.12±0.02、0.17±0.03,差异有统计学意义(P均＜0.01),12、24周糖尿病肺组织IκB的吸光度为0.29±0.02、0.36±0.03,分别高于同期对照组的0.08±0.02、0.22±0.08,差异有统计学意义(P均＜0.01).结论 NF-κB及其IκB信号通路的激活参与糖尿病肺组织病变的发生发展,可能是肺损伤的机制之一.

Abstract：

Objective To investigate the effect of activation of NF-κB signaling pathway on pathogenesis of lung in diabetes mellitus(DM) rat. Methods The experimental type 2 diabetic rats were built by injecting streptozotocin (STZ) and feeding with high fat and glucose food. At the 12nd and 24th week, we observed the alteration of morphology in the lung of rats in the control group(20 rats) ,the DM group(30 rats)using spectroscopic analysis. The collagen accumulation of lung was observed by masson trihrome staining, and alteration of NF-κB P65, IκBα, and PKC in lung was observed by immunohistochemistry. Results The tissue structure of lung in the DM rats distributed deranged in the light microscope, alveolar wall were thicken, extracellular matrixes increased and pulmonary fibrosis appeared. With the development of pathogenic condition, the expression increased obviously. The staining optical density value of NF-κB P65 in tissue of lung in the 12 w and 24 w DM group were 0. 20 ± 0. 01 and 0. 35 ± 0. 06 respectively, which was significantly higher than those of the control group at the corresponding time point ( 0. 12 ± 0. 02 and 0. 17 ± 0. 03, respectively, Ps ＜ 0. 0l ). The staining optical density value of IκB in tissue of lung in the 12 w and 24 w DM group were 0. 29 ±0. 02 and 0. 36 ± 0. 03, respectively, which were significantly higher than those of the control at the corresponding time point (0. 08 ± 0. 02 and 0. 22 ± 0. 08, respectively, Ps ＜ 0. 01 ). Conclusion The signaling pathway of NF-κB/IκB participate in the occurrence and development in the pathogenesis of lung in DM, and may be one of the mechanisms of lung injury.     

禽流感与人类健康

禽流感（Avian Influenza，AI）是由禽流感病毒引起的一种从呼吸系统到全身性败血症等多种症状的传染性疾病综合征。禽流感病毒在分类地位上与人的流感病毒一样。属于正粘病毒科，A型流感病毒属，单股负链分节段的RNA病毒。根据表面糖蛋白血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）的抗原性差异可分为不同的亚型。到目前为止，已经鉴定了16种H亚型（H1-H16）和9种N亚型（N1-Ng）。禽流感病毒根据其对鸡致病性的强弱可分为高致病性和低致病性两种。高致病性禽流感病毒可引起鸡群高达100％的死亡率，故被世界动物卫生组织（OIE）列为A类疾病。低致病性禽流感病毒可引起温和的呼吸道疾病，但在混合感染或环境因素的作用下可引起严重的疾病。近年来H5N1和H9N2等亚型的禽流感病毒感染人的事件，表明家禽是禽流感人畜传播潜在的中间宿主。这也使得世界各国对禽流感的关注程度大大提高。因此，开展对禽流感病毒的研究，从分子水平掌握禽流感病毒的流行规律和致病机理，不仅在病毒学、兽医学等学科上有重要的学术意义，而且在公共卫生等方面也具有重大的社会意义。     

社区血糖异常人群分布与心脑血管疾病危险因素控制分析

目的 了解社区不同年龄阶段血糖异常人群分布情况与心脑血管疾病危险因素风险分析.方法 选择2011年6月至2014年12月河北省石家庄市13个社区确定血糖异常人群621例.采用统一设计调查问卷,内容包括人群情况基础资料、体格检查、实验室检查与影像学检查资料.以人群年龄分布分为老年组(年龄≥65岁)、中年组(年龄50~64岁)、青年组(年龄35~49岁)统计不同年龄阶段血糖异常分布概况(发病率)、伴发血脂异常与高血压病比例,临床疑似与确诊冠心病发病率,临床用药比例、药物依从性、目标控制理想患者比例.结果 入组621例血糖异常患者,男389例,女232例;老年组血糖异常患者368例.其中,空腹血糖受损68例,糖耐量降低75例,2型糖尿病191例,成人晚发自身免疫型糖尿病34例;中年组血糖异常患者187例.其中,空腹血糖受损42例,糖耐量降低79例,2型糖尿病39例,1型糖尿病27例;青年组血糖异常患者66例.其中,空腹血糖受损37例,糖耐量降低19例,2型糖尿病7例,1型糖尿病3例.老年组、中年组、青年组血脂异常与高血压病发生率差异无统计学意义(P>0靠.05);老年组与中年组颈动脉斑块形成发生率差异无统计学意义(P>0.05),但均高于青年组,差异有统计学意义(P<0.05).颈动脉不稳定斑块形成发生率以老年组最高.随着增龄变化,疑似冠心病比例与缺血性脑卒中发生率逐渐增加,差异有统计学意义(P<0.05),但3组间确诊冠心病比例比较差异无统计学意义(P>0.05).中、老年组患者服用药物种类<3类分别为(146例、8.08%)、(287例、77.99%).老年组临床用药比例及药物依从性高于中年组与青年组,但其危险因素控制达标比例与指南推荐比较仍较低.结论 血糖异常人群中,空腹血糖受损与糖耐量减低以青年组发病率较高,老年组中糖尿病人群比例远远高于其余2组.其中,成人晚发1型糖尿病发病率以中年组发病率较高.随着年龄增加,患者伴发心脑血管疾病并发症风险增加.青年组中临床用药比例较低,中年组患者用药依从性差,3组患者危险因素控制达标比例均低于指南推荐标准.     

血凝素蛋白裂解位点对H5亚型禽流感病毒侵入细胞的影响

目的通过RT—PCR反应获得了H5N1亚型禽流感病毒完整的血凝素基因（HA）并克隆到真核表达载体pcDNA3上，通过转染293T细胞进行了瞬时表达验证。方法采用PCR定点突变技术，将其HA基因裂解位点的氨基酸组成由RKKR↓GLF突变为RSSR↓GLF，使其具有低致病性AIV的分子特征，并构建了表达突变后HA基因的真核表达载体pcDNA—Hm。将pcDNA—H5和pcDNA—Hm分别与MuLV假病毒构建体系的两种质粒pHTT60和pHIT111共转染转化了SV40大T抗原的人胚肾细胞293T后，收集转染细胞上清，通过Western—blot和细胞感染性实验来研究假病毒的特性。用缺乏囊膜蛋白和已经证实可以形成MuLV假病毒的水泡性口炎病毒糖蛋白G作为对照。结果转染后形成假病毒进行裂解后进行Westem—blot证明两种HA蛋白都能够整合到各自的假病毒颗粒表面，野生型的HA可以检测到三条带，分别与HA0、HA1和HA2大小相符，而突变后的HAm则仅能检测到一条带，与HA前体大小相符，说明其失去了裂解活性。通过感染293T、COS-7和NIH3T3三种不同的靶细胞后发现野生型的HA所形成的假病毒MuLV—H5具有感染性和泛嗜性，而突变后的HA所形成的假病毒则失去了感染性。结论可以得出HA蛋白裂解位点的氨基酸组成不仅对H5亚型禽流感病毒的致病性有影响，对禽流感病毒侵入细胞也具有至关重要的作用。     

糖尿病社区管理模式研究

目的：通过对糖尿病两种不同的社区管理模式研究对比,找出较好的糖尿病社区管理模式。方法：通过健康档案选择100例病情稳定,年龄40～70岁的2型糖尿病患者作为研究对象,采用单盲法,将研究对象随机分为观察组50例和对照组50例。观察组实施社区分层强化管理模式管理,对照组进行常规管理模式管理,干预一年后比较两组患者血糖控制情况。结果：实施社区分层强化管理模式管理的观察组空腹血糖控制达标率为72．0％,对照组空腹血糖控制达标率为48．0％;餐后2h血糖控制率观察组68．0％,对照组52．0％。结论：通过社区分层强化管理模式管理糖尿病患者血糖控制达标率可以明显提高。     

传染性单核细胞增多症3例误诊分析

传染性单核细胞增多症(IM)是一种单核-巨噬细胞系统急性增生性传染病,90%以上由EB病毒所致.主要临床特征:发热、咽痛、肝脾淋巴结肿大,外周血淋巴细胞显著增多并出现异型淋巴细胞.由于临床表现多种多样,特别是发病早期症状不典型,容易与其他疾病症状重叠并混淆,尤其是散发病例,临床易出现误诊误治,现将笔者今年发现的3例误诊误治病例,报告如下.     

原发性肝癌致反复低血糖昏迷一例

【病例】男,60岁。因右上腹隐痛20年,食欲缺乏、厌油腻、消瘦3月余,昏迷半小时入院。20年前无明显诱因出现右上腹隐痛,在本单位医院查肝功能异常,HBsAg阳性,诊断为乙型肝炎,住院治疗10 d好转出院。院外间     

四川资阳猪源猪链球菌病病原的分离与鉴定

目的四川省部分地区发生的不明原因的猪源人畜共患病病原菌的分离与鉴定。方法采用普通RT-PCR和实时荧光PCR相结合的方法对流感和尼帕病毒的RNA进行检测，在Vero细胞和SPF鸡胚同时进行病毒分离，用血清平板对病料进行细菌分离，同时用革兰染色、生化试验、血清凝集试验和PCR进行鉴定，并对分离到的细菌进行药敏试验。结果排除了流感病毒和尼帕病毒感染的可能性。从病料组织中成功分离到3株链球菌，证实为猪链球菌Ⅱ型。通过对其毒力因子进行鉴定，结果发现溶菌酶释放蛋白（MRP）和细胞外蛋白因子（EF）均为阳性。进一步的药敏试验证实：分离菌株对氨苄青霉素、先锋霉素Ⅵ、羧苄青霉素、复方新诺明、头孢呋肟等抗菌药高度敏感。结论病原为猪链球菌Ⅱ型。     

以发热、脾大为主要表现的溃疡性结肠炎误诊一例

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）是一种原因不明的非特异性炎症性肠病,病变主要累及结肠的黏膜及黏膜下层,少数可累及肌层[1]。临床主要表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛和里急后重,发热与肠外表现少见,以周期性发热和脾大为主要表现者更是少见报道。我院收治1例以发热、脾大为主要表现的UC,病初误诊为脾结核,现报告如下。