高敏C反应蛋白在哮喘小鼠中的表达及其与气道炎症的相关性

目的测定哮喘小鼠中高敏C反应蛋白(hs CRP)的水平及其与气道炎症的相关性,观察气道炎症的抑制对其表达的影响。方法应用鸡卵白蛋白(OVA)致敏激发制备哮喘小鼠,测定哮喘小鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)中hs CRP水平,分析其与气道高反应性(AHR)、气道嗜酸细胞(Eos)和气道黏液分泌的相关性。在哮喘小鼠OVA激发前后分别腹腔注射DXM和anti-CD69m Ab,观察它们对哮喘小鼠气道炎症及hs CRP的影响。结果哮喘小鼠血清hs CRP显著高于正常小鼠(P<0.05),且与AHR、BALF中Eos、气管周围Eos浸润及黏液表达正相关(r分别=0.90、0.99、0.96、0.90,P均<0.05);但BALF中hs CRP未有显著增高。DXM和anti-CD69m Ab均可有效地抑制血清hs CRP的增高和哮喘小鼠的气道炎症(P均<0.05)。结论哮喘小鼠存在以CRP为指标的系统性炎症,且其水平与气道局部炎症正相关,而气道炎症的抑制可有效地抑制系统性炎症。     

人肺组织体外感染模型的建立及 NTHi 诱导炎症反应的机制研究

目的: 研究不可分型流感嗜血杆菌(NTHi)诱导肺组织炎症反应的关键信号通路。方法: 肺组织与NTHi(10¹⁰ CFU/L)共孵育4 h和24 h。Western blotting检测肺组织的磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK),电泳迁移率法检测核因子κB(NF-κB)核转位,实时定量RT-PCR检测Toll样受体(TLR)2 mRNA, 酶联免疫吸附试验检测上清的白细胞介素(IL)-8水平。另外,肺组织预先与抗TLR2单抗(anti-TLR2: 5 mg/L)、p38 MAPK抑制剂(SB203580: 20 μmol/L)或NF-κB抑制剂(PDTC: 25 μmol/L)孵育2 h,再加入NTHi(10¹⁰ CFU/L)刺激24 h,收集组织上清,测定IL-8。结果: 肺组织感染NTHi 4 h后,肺组织TLR2-p38 MAPK-NF-κB信号通路迅速被激活。感染24 h后,肺组织IL-8表达较未感染组显著增加 (P<0.05)。抗TLR2单抗、特异性p38 MAPK和NF-κB分子阻断剂可以明显抑制NTHi诱导的IL-8表达。结论: NTHi通过TLR2-p38 MAPK-NF-κB信号通路诱导肺组织分泌炎症因子。人体外肺组织感染模型为研究病原体和宿主相互作用提供了新的平台。     

Ⅰ型干扰素与细菌感染

干扰素( IFN)是免疫反应中重要的细胞因子.根据IFN作用受体的不同,IFN通常分为Ⅰ型IFN(主要包括IFN-α、IFN-β)和Ⅱ型IFN(IFN-γ),Ⅰ型IFN主要通过IFN受体A(IFNAR)介导机体抗病毒反应.近年研究表明,Ⅰ型IFN在机体抗细菌感染中也起着重要作用.文中着重对Ⅰ型IFN信号通路介导的宿主免疫在利斯特菌、链球菌、结核杆菌、炭疽芽孢杆菌、军团菌、铜绿假单胞菌等细菌感染中的作用作一综述.