左旋精氨酸与维生素B6对低密度脂蛋白抑制兔胸主动脉内皮舒张功能的影响

目的观察正常人的低密度脂蛋白(native low density lipoprotein,nLDL),人工氧化的低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein,ox-LDL)及非胰岛素依赖型糖尿病(Non-insulin dependent diabetes mellitus,MDDM)患者的低密度脂蛋白(diabetic low density lipoprotein,dLDL)对兔胸主动脉环内皮的损伤作用及左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg),维生素B6(pyridoxine,VB6)的拮抗效应.方法采用离体动脉环灌流的方法,观察兔胸主动脉环对乙酰胆碱(acetycholine,Ach),钙离子载体A23187的舒张反应.结果3种LDL均抑制动脉环对Ach及A23187的舒张,损伤强度为ox-LDL＞dLDL＞nLDL,并具有浓度依赖性;L-Arg、VB6能明显拮抗LDL的抑制作用,但并不能完全逆转.以SOD作为保护药对照,250 U/ml的浓度能够显著抑制dLDL对内皮的损伤.结论3种低密度脂蛋白主要可能通过降低NO生物活性损伤内皮,L-Arg、VB6具有内皮保护作用.     

2型糖尿病患者低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞损伤的时间效应

目的：探讨2型糖尿病患者的低密度脂蛋白(diabetic low density lipoprotein，dLDL)损伤血管内皮细胞的机制，尤其是时间效应的影响。方法：采用人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells，HUVEC)培养技术，将内皮细胞分别与正常人低密度脂蛋白native low density lipoprotein，nLDL)，dLDL，及人工氧化的低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein，ox—LDL)孵育(3—48)h，观察培养上清液中一氧化氮与丙二醛的含量的变化。结果：①nLDL组的一氧化氮含量在3—24h与正常对照组相比差异无显著性意义，48h出现最大抑制，为正常对照的80％；而dLDL组与ox—LDL组在3h起就明显降低了上清液中一氧化氮的浓度，并在3h均出现最大抑制，分别为正常的62％，43％；在48h时，ox-LDL组一氧化氮含量显著上升，均值高于nLDL组，且与对照组相比差异无显著性意义。3—12h，3组LDL之间差异均有显著性意义(t=2．54—4．82，P&;lt;0．05—0．01)，24h时，dLDL与ox—LDL差异无显著性意义，48h时，3组之间差异均无显著性意义。②3组LDL均使丙二醛含量在3h就有所升高，48h时，nLDL组丙二醛含量是正常对照组的3．6倍，ox—LDL组是对照的11．6倍，而dLDL组为10．3倍。3组LDL在3—24h间差异均有显著性意义(t=3．26—14．58。P均&;lt;0．01)，而在48h时。dLDL组与ox—LDL组相比差异无显著性意义。结论：3种LDL对内皮细胞的损伤存在时间效应。     

维生素C拮抗脂蛋白对兔胸主动脉内皮损伤的保护作用

目的：探讨非胰岛素依赖型糖尿病(Non-insulin dependent diabetes mellitus,NIDDM)血管并发症的发生机制及维生素C的保护作用。方法：观察兔胸主动脉环对乙酰胆碱，钙离子载体A23187的舒张反应，观察NIDDM患者的低密度脂蛋白(low density lipoprotern，LDL)对免胸主动脉环内皮的损伤作用及维生素C的干预效应。结果：糖尿病患者LDL浓度依赖性地抑制动脉环对乙酰胆碱及A23187的舒张；维生素C能明显拮抗LDL的损伤作用，但并不能完全逆转；以超氧化物歧化酶(SOD)作为保护药对照，4．17mkat／L的含量能够显著抑制LDL对内皮的损伤。结论：糖尿病患者LDL可能通过影响钙内流而抑制一氧化氮合酶(NOS)活性，并使一氧化氮被氧负离子(O)结合增多降低一氧化氮含量，抑制内皮源性舒张；维生素C的抗氧化作用具有内皮保护作用。     

2型糖尿病患者低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞损伤的时间效应

目的:探讨2型糖尿病患者的低密度脂蛋白(diabeticlowdensitylipoprotein,dLDL)损伤血管内皮细胞的机制,尤其是时间效应的影响。方法:采用人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC)培养技术,将内皮细胞分别与正常人低密度脂蛋白(nativelowdensitylipoprotein,nLDL),dLDL,及人工氧化的低密度脂蛋白(oxidizedlowdensitylipoprotein,ox-LDL)孵育(3～48)h,观察培养上清液中一氧化氮与丙二醛的含量的变化。结果:①nLDL组的一氧化氮含量在3～24h与正常对照组相比差异无显著性意义,48h出现最大抑制,为正常对照的80%;而dLDL组与ox-LDL组在3h起就明显降低了上清液中一氧化氮的浓度,并在3h均出现最大抑制,分别为正常的62%,43%;在48h时,ox-LDL组一氧化氮含量显著上升,均值高于nLDL组,且与对照组相比差异无显著性意义。3～12h,3组LDL之间差异均有显著性意义(t=2.54～4.82,P<0.05～0.01),24h时,dLDL与ox-LDL差异无显著性意义,48h时,3组之间差异均无显著性意义。②3组LDL均使丙二醛含量在3h就有所升高,48h时,nLDL组丙二醛含量是正常对照组的3.6倍,ox-LDL组是对照的11.6倍,而dLDL组为10.3倍。3组LDL在3～24h间差异均有显著性意义(t=3.26～14.58,P均<0.01),而在48h时,dLDL组与ox-LDL组相比差异无显著     

维生素C拮抗脂蛋白对兔胸主动脉内皮损伤的保护作用

目的:探讨非胰岛素依赖型糖尿病(Non-insulin dependent diabetes mellicus,NIDDM)血管并发症的发生枧制及维生素C的保护作用。 方法:观察兔胸主动脉环对乙酰胆碱,钙离子载体A23187的舒张反应,观察NIDDM患者的低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)对兔胸主动脉环内皮的损伤作用及维生素C的干预效应。 结果:糖尿病患者LDL浓度依赖性地抑制动脉环对乙酰胆碱及A23187的舒张;维生素C能明显拮抗LDL的损伤作用,但并不能完全逆转;以超氧化物歧化酶(SOD)作为保护药对照,4.17 mkat/L的含量能够显著抑制LDL对内皮的损伤。 结论:糖尿病患者LDL可能通过影响钙内流而抑制一氧化氮合酶 (NOS)活性,并使一氧化氮被氧负离子(O~-)结合增多降低一氧化氮含量,抑制内皮源性舒张;维生素C的抗氧化作用具有内皮保护作用。