马来酸依那普利叶酸治疗H型高血压93例

目的观察马来酸依那普利叶酸治疗伴有同型半胱氨酸（Hcy）升高高血压（H型高血压）的临床疗效。方法H型高血压患者185例,随机分为治疗组93例和对照组92例,治疗组给予马来酸依那普利叶酸片（10 mg＋0.8 mg·d－1,qd）,对照组给予马来酸依那普利片（10 mg·d－1,qd）,治疗24周。观察服药前及服药后24周末血压、血压变异性（BPV）、血浆Hcy、颈动脉内膜厚度（IMT）变化。 结果治疗24周后,两组血压均显著下降（P＜0.05）;治疗组治疗24周末24 h平均收缩压（24 hSBP）、24 h平均舒张压（24 hDBP）、白昼收缩压（dSBP）较对照组降低（P＜0.05）。两组治疗24周末24 hSBPV、dSBPV、nSBPV、24 hDBPV、dDBPV、nDBPV均较治疗前显著降低（P＜0.05）;治疗组治疗24周末24 hSBPV、dSBPV 、24 hDBPV、dDBPV低于同时间点对照组（P＜0.05）。治疗组血浆Hcy水平显著降低,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）。治疗组IMT水平较对照组明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论马来酸依那普利叶酸片能有效改善H型高血压患者血压、血压变异性、血浆Hcy、IMT水平,延缓动脉硬化进程。     

急性右室心肌梗死20例临床分析

目的 探讨急性右室心肌梗死(ARMI)的临床特征及治疗对策.方法 对20例ARMI的临床表现、心电图、超声心动图、冠状动脉造影、治疗措施等进行分析.结果 ARMI患者均出现右室室壁节段性运动异常,V3R～V5R ST段抬高14例,8例完全性房室传导阻滞.低血压12例,经补充血容量后血压恢复正常.结论 V3R～V5R ST段抬高和右室室壁节段性运动异常是诊断ARMI的重要依据,补充血容量是纠正低血压和休克的关键措施.     

196例感染性心内膜炎患者的病原菌分布及药敏分析

目的 探讨感染性心内膜炎患者病原分布特点以及药敏情况,为感染性心内膜炎临床防控提供指导。 方法 以2010—2019年义乌市中心医院心血管内科收治的196例感染性心内膜炎患者为研究对象,采用SPSS 22.0软件分析其血培养菌群分布特点以及药敏情况。 结果 2010—2019年196例感染性心内膜炎患者共检出203株细菌,其中以草绿色链球菌最多,共67株占33.00%,其次为金黄色葡萄球菌48株占23.64%,其余常见细菌为表皮葡萄球菌(29株占14.29%)、酿脓链球菌(15株占7.39%)、肺炎克雷伯菌(11株占5.42%);药敏分析结果显示亚胺培南、美罗培南、万古霉素、利福平以及阿米卡星对草绿色链球菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、酿脓链球菌、肺炎克雷伯菌均较为敏感,其中亚胺培南、美罗培南、万古霉素未发现上述耐药菌株,青霉素G对草绿色链球菌、酿脓链球菌敏感,对金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌耐药。 结论 义乌地区感染性心内膜炎检出菌株仍以草绿色链球菌、金黄色葡萄球菌为主,临床治疗应结合药敏分析选择敏感抗生素。     

猪缺血再灌注损伤无复流心肌中β_3整合素的表达

<正>对于急性心肌梗死,急诊PCI治疗能迅速使闭塞的冠状动脉再通,恢复心肌再灌注从而挽救缺血心肌,改善患者近期与远期预后。然而急性心肌梗死急诊再灌注治疗可并发无复流现象,导致心肌严重缺血,后果严重甚至危及患者生命。对于其机制目前有许多解释,但尚无统一共识。本文用心导管技术将成年香猪建成缺血再灌注损伤无复流心肌模型,观察β3整合素在无复流心肌中的表达,进一步阐释再灌注无复流心肌形成的病理机制。     

心肺复苏指示仪在心肺复苏中的应用

目的：探讨心肺复苏指示仪在心脏呼吸骤停时进行心肺复苏的应用价值。方法：将48例心脏呼吸骤停患者随机分为心肺复苏指示仪组和普通心肺复苏组各24例。运用浙江义乌市中心医院自制的心肺复苏指示仪对患者行标准心肺复苏,普通心肺复苏组采用普通徒手心肺复苏。心肺复苏方法依照2005年国际复苏指南的推荐方法。比较两组心肺复苏0、10、30 min体温、血红蛋白、血细胞比容、动脉血气分析结果及心肺复苏效果。结果：两组使用复苏药物及电除颤等抢救措施应用基本相同,两组复苏前的体温、血红蛋白、血细胞比容及SaO2比较差异无统计学意义。复苏10 min后,心肺复苏指示仪组的PaO2、实际碳酸氢盐、SaO2优于普通心肺复苏组（P〈0.05）;复苏30 min后,心肺复苏指示仪组PaO2、PaCO2、实际碳酸氢盐和心肺复苏有效率优于普通心肺复苏组（P〈0.05）。结论：采用心肺复苏指示仪指导心肺复苏可以为心脏呼吸骤停患者提供更好的呼吸功能支持,提高心肺复苏有效率。     

急性右室心肌梗死20例临床分析

目的探讨急性右室心肌梗死（ARMI）的临床特征及治疗对策。方法对20例ARMI的临床表现、心电图、超声心动图、冠状动脉造影、治疗措施等进行分析。结果ARMI患者均出现右室室壁节段性运动异常，V3R-V5RST段抬高14例，8例完全性房室传导阻滞。低血压12例，经补充血容量后血压恢复正常。结论V3R-V5RST段抬高和右室室壁节段性运动异常是诊断ARMI的重要依据。补充血容量是纠正低血压和休克的关键措施。     

无创正压通气治疗22例急性心源性肺水肿临床分析

目的观察无创正压通气对急性心源性肺水肿的治疗效果。方法将43例急性心源性肺水肿患者随机分为2组,对照组22例,给予强心、利尿及扩血管规范药物治疗;治疗组21例,在药物治疗基础上加用无创正压通气。24 h后监测2组患者呼吸频率、心率、脑钠肽(BNP)、动脉血氧分压及血管外肺水(EVLW),观察无创正压通气对急性心源性肺水肿的疗效。结果治疗组治疗24 h后患者心率、呼吸频率、动脉血氧分压、BNP及EVLW较治疗前均有显著改善,与对照组相比差异有显著性。结论在规范药物抗心力衰竭治疗基础上无创正压通气能够显著减轻急性心源性肺水肿。     

右室间隔部起搏和右室心尖部起搏对比研究

目的评估右室间隔部起搏和右室心尖部起搏对心功能及各起搏参数的影响。方法 30例植入VVI型起搏器患者（间隔部起搏、右室心尖部起搏各15例）,分析起搏器时及植入1年后心功能及起搏参数差异。结果有效起搏时及1年后间隔部和心尖部起搏电极阻抗、电压阈值、R波高度差异无统计学意义。但1年后2组患者射血分数（EF）值差异显著。结论右心室间隔部起搏和右心室心尖部起搏同样安全、有效,右室心尖部起搏可致左室收缩不同步及左室功能降低。     

慢性肾功能不全对房颤患者使用华法林的影响

目的探讨慢性肾功能不全对阵发性房颤患者使用华法林的影响。方法选择确诊的103例阵发性房颤患者,按是否合并慢性肾功能不全分为两组:观察组(伴有肾功能不全)和对照组(无肾功能不全),两组均使用华法林辅助抗凝治疗。比较华法林治疗后两组患者的国际标准化比值(INR)、出血事件发生率、脑卒中发生人数和华法林相关肾病发生率。结果观察组的INR值为2.71±0.79,对照组的INR值为2.24±0.82,观察组INR值高于对照组,差异有统计学意义(t=2.96,P<0.05),观察组INR>2.5的人数多于对照组,差异亦有统计学意义(χ2=9.92,P<0.05)。观察组患者出血、脑卒中和华法林相关肾病发生率均高于对照组,差异均有统计学意义(χ2分别=7.78、6.13、16.32,P均<0.05)。结论房颤伴慢性肾功能不全患者使用华法林治疗后,各种不良反应发生率相比不伴有肾功能不全的患者明显升高,抗凝血作用也增强。     

辛伐他汀在血管紧张素II诱导心肌损伤过程中对ACE2的影响

【】 目的 探讨分析辛伐他汀在血管紧张素II诱导心肌损伤过程中对ACE2的影响。方法 通过将AngII加入大鼠心肌细胞制成心肌细胞损伤模型,试验分为空白对照组,ANGII组,小剂量SIM+ANGII组(预防给药),中剂量SIM组+ANGII组(预防给药),高剂量SIM组+ANGII组(预防给药),小剂量SIM组+ANGII组(治疗给药),中剂量SIM组+ANGII组(治疗给药),高剂量SIM组+ANGII组(治疗给药)。应用western blot、PCR技术检测各组的ACE2蛋白和基因表达情况。结果 和对照组相比心肌损伤模型ACE2蛋白和基因表达下降,差异显著。分别与对照组及AngII组相比各辛伐他汀治疗给药组、各辛伐他汀预防给药组ACE2蛋白和基因表达升高,且差异显著,且各辛伐他汀组之间ACE2蛋白和基因表达随着辛伐他汀浓度的升高而上升,各组差异显著。。结论 AngII刺激心肌细胞致ACE2蛋白、ACE2基因表达下降,而辛伐他汀治疗给药、预防给药使AngII损伤心肌细胞ACE2蛋白、ACE2基因表达升高,且随药物浓度升高而明显。