急性淋巴细胞白血病中PTEN及Survivin的表达及意义

目的:探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)中10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因蛋白(phosphate and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN)及生存素(survivin)的表达及意义。方法:收集我院68例ALL(包括48例初治患者,13例缓解患者,7例复发患者)及20例健康志愿者外周血标本,采用real time PCR及Western blot法检测PTEN及survivin mRNA及蛋白表达,并分析二者与临床病理参数的关系。结果:初治组、缓解组、复发组中PTEN mRNA及蛋白表达量均显著低于对照组(P0.01),初治组及复发组中PTEN mRNA及蛋白表达量均显著低于缓解组(P0.01)。初治组、缓解组、复发组中survivin mRNA及蛋白表达量均显著高于对照组(P0.01);初治组及复发组中survivin mRNA及蛋白表达量均高于缓解组(P0.01)。PTEN与survivin mRNA表达量与ALL患者年龄,性别及白细胞计数无相关性(P0.05),也与初治ALL患者形态学分类也数无相关性(P0.05),但与免疫学分型相关(P0.01)。ALL中PTEN及survivin表达呈负相关(P0.01)。结论:PTEN及survivin在ALL的发生发展及预后中起着重要作用,可能是ALL治疗的潜在靶标之一。     

EB病毒感染患儿凝血和免疫功能相关指标分析及临床意义

目的分析EB病毒（EBV）感染患儿的凝血功能和免疫功能相关指标的变化及其临床意义。 方法选取青海红十字医院于2017年2月至2018年2月收治的82例EBV感染患儿为病例组,同时选取于本院体检的健康儿童82例为健康对照组。采集血液样本,分别检测和比较病例组和对照组患儿凝血酶时间（TT）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶原时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、D-D二聚体（D-D）等凝血指标和IgG、IgM、IgA、CD4^＋ T细胞等免疫指标水平。 结果EBV感染患儿TT、PT、APTT分别为（19.31 ± 2.72）s、（15.93 ± 1.96）s和（40.43 ± 5.68）s,均显著长于对照组[（16.65 ± 2.10）s、（13.46 ± 1.72）s、（37.15 ± 5.14）s,t = 7.010、8.577、3.877,P均= 0.001];FIB水平亦显著低于对照组[（1.17 ± 0.19）g/L vs. （1.53 ± 0.21）g/L,t = 11.511、P = 0.001）],D-D二聚体水平显著高于对照组[（0.76 ± 0.11）mg/L vs. （0.16 ± 0.06）mg/L,t = 43.362、P < 0.001];PLT水平较对照组显著下降[（105.32 ± 13.54）× 10⁹/L vs. （177.47 ± 14.27）× 10⁹/L;t = 33.213、P < 0.001）,而PDW和MPV水平显著高于对照组[（30.43 ± 2.89）fL vs. （18.92 ± 3.14）fL,t = 24.423、P < 0.001;（35.13 ± 2.79）fL vs. （24.53 ± 2.36）fL,t = 26.267、P < 0.001）],差异均有统计学意义;EBV感染患儿的IgM [（3.68 ± 0.91）g/L]、IgG [（7.75 ± 2.73）g/L]和IgA [（5.83 ± 1.46）g/L]均显著高于对照组[（1.25 ± 0.28）g/L、（5.23 ± 2.16）g/L和（4.35 ± 1.18）g/L]（t = 23.112、6.555、7.139,P均= 0.001）;补体C3和C4水平[（0.63 ± 0.26）g/L和（0.43 ± 0.18）g/L]均显著低于对照组[（1.25 ± 0.25）g/L和（0.65 ± 0.21）g/L]（t = 15.565、P = 0.001,t = 7.203、P = 0.001）,较对照组,EBV感染患儿的CD4^＋T淋巴细胞显著减少[（18.24 ± 4.40）% vs. （24.87 ± 5.61）%],而CD8^＋T细胞显著增加[（62.83 ± 7.21）% vs. （46.34 ± 6.45）%]（t = 8.421、P = 0.001,t = 15.435、P = 0.001）。 结论EBV感染导致患儿出现凝血功能障碍和免疫功能失衡,临床诊治时应予以重视。     

p38 MAPK在阿尔茨海默病患者中的表达及作用机制

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在阿尔茨海默病(AD)患者中的表达及作用机制。方法收集82例AD患者及20例健康志愿者外周血,采用Western印迹检测p38 MAPK表达及激活情况;将PC12细胞随机分为正常组、模型组、SB203580组、模型组及SB203580组采用20μmol/L的β淀粉样蛋白(Aβ25~35)构建PC12细胞损伤模型。四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI流式双染法检测细胞凋亡,紫外分光光度法检测细胞中天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)3活性,Western印迹检测B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、p53、酶切Caspase 3蛋白表达。结果 p38MAPK在AD患者及健康志愿者外周血淋巴细胞中的表达量差异无统计学意义(P>0.05);而pp38 MAPK在AD患者外周血淋巴细胞中的表达量显著高于健康志愿者(P<0.01)。与正常组比较,模型组细胞活力降低,细胞早期凋亡率、晚期凋亡率、Caspase3活性均显著提高,Bax、p53、酶切Caspase3表达量上调,Bcl-2表达量下调(均P<0.01)。与模型组比较,SB203580组细胞活力上升,细胞早期凋亡率、晚期凋亡率、Caspase 3活性均显著降低,Bax、p53、酶切Caspase 3表达量上调,Bcl-2表达量下调(均P<0.01)。结论pp38 MAPK在AD患者外周血中高表达,pp38 MAPK抑制剂SB203580能通过调控细胞凋亡相关蛋白表达抵抗Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡。