轻度二氧化碳潴留慢性阻塞性肺疾病肺功能和CT的特征

目的探讨轻度CO₂潴留慢性阻塞性肺疾病人群的肺功及影像特征,为监测和治疗提供依据。 方法选择147例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者,分为非CO₂潴留组61例PaCO₂＝40～44.9 mmHg;轻度CO₂潴留组48例PaCO₂＝45～50 mmHg;呼吸衰竭组38例PaCO₂>50 mmHg,比较3组在肺功能和容积CT参数的异同。 结果轻度潴留组在肺功能参数如一秒率(FEV₁%pred)等和肺气肿参数如肺气肿平均密度(MED)、肺密度分布直方图中第15百分位点所对应的CT值(PD15)等,与呼吸衰竭组存在明显差异(P<0.05),与非潴留组无统计学差异(P>0.05)。spearman相关分析显示PaCO₂与FEV₁%Pred、FVC%pred呈中度负相关(r分别是-0.536,-0.576,P<0.001),与PD15和MED存在弱负相关(r＝-0.325,P＝0.002)。 结论轻度CO₂潴留COPD肺结构和功能特征与非潴留COPD相似;呼吸衰竭组COPD具有更严重的病理和肺功能损害;CO₂轻度潴留向Ⅱ型呼吸衰竭进展中,FEV₁%pred等肺功能指标联合PD15和MED影像参数从功能和结构上能更好地反应病情。     

伴嗜酸性粒细胞增高的慢性阻塞性肺疾病急性加重期的肺功能及影像特征

目的 分析外周血嗜酸性粒细胞（EOS）≥300/μl和<300/μl的慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者临床、炎症标记物、传统肺功能、脉冲振荡阻力测定（IOS）参数及容积CT参数特征，观察其特征差异。方法 纳入357例AECOPD，其中EOS≥300/μl组（研究组）41例，EOS<300/μl组（对照组）316例，比较2组慢性阻塞性肺疾病（COPD）评估测试（CAT）评分、医学研究委员会呼吸困难量表（mMRC）评定等临床指标、炎症指标以及传统肺功能、IOS指标、肺容积、肺气肿指数及肺气肿密度等影像学参数的差异。结果 ①研究组中性粒细胞比率低于对照组（64.70% vs 73.00%，P<0.001），纤维蛋白原（3.59 vs 3.97，P=0.031）及C反应蛋白减低（3.30 mg/L vs 8.63 mg/L，P=0.012），吸烟量亦相对较低（25包/年vs 40包/年，P=0.009）；②研究组RV/TLC低于对照组（51.91% vs 57.44%，P=0.041），而R5（0.56 vs 0.49，P=0.036）和R5% pred（178.65% vs 155.70%，P=0.027）较高；③研究组全肺、右肺和左肺肺气肿平均密度和PD₁₅均高于对照组（P均<0.05），提示肺实质破坏更严重。结论 EOS≥300/μl的AECOPD患者气道阻力增加更明显，而肺气肿损害程度较EOS<300/μl者轻微。     

比索洛尔对心力衰竭兔心房肌细胞钾通道表达的影响

目的观察容量负荷联合压力超负荷心力衰竭兔左房心肌细胞K+通道表达的变化及比索洛尔的干预作用,以探讨心衰时房性心律失常发生的机制和比索洛尔抗心律失常的分子机制。方法实验分为3组,假手术组(SO,n=10)、心衰组(HF,n=15)和比索洛尔干预组(BF,n=14)。用容量负荷联合压力超负荷诱导形成心力衰竭兔模型;用心动超声、血清脑钠肽(BNP)、心体比评价心力衰竭模型;用real-time PCR法测定瞬时外向钾电流(Ito)、快激活延迟整流钾电流(IKr)、慢激活延迟整流钾电流(IKs)、内向整流钾电流(IK1)亚基的mRNA表达水平。结果①与假手术组相比,心衰组兔心动超声结果显示左房、左室增大,心脏收缩功能和舒张功能减低(P<0.01);血清BNP水平明显升高(P<0.01);心体比明显增大(P<0.01)。②与心力衰竭组相比,比索洛尔干预6周后明显改善心衰兔的心功能,使左房和左室缩小(P<0.05);BNP水平显著降低(P<0.01);心体比明显降低(P<0.01)。③心力衰竭时左房心肌细胞Kv4.3和Kv1.4(编码Ito的α亚基)mRNA分别下降了60%和30%,KvLQT1和minK(分别编码IKs的α和β亚基)的mRNA分别下降了32%%和29%,Kir2.1(编码IK1的α亚基)的mRNA分别下降了22%。④比索洛尔干预后Kv4.3和Kv1.4 mRNA表达比心衰组增加了20%和15%,KvLQT1和minK的mRNA表达比心衰组增加了20%和14%,Kir2.1的mRNA增加了11%。⑤三组间心房肌细胞ERG的表达没有差异。结论心力衰竭兔左房心肌Kv4.3、Kv1.4、KvLQT1、minK和Kir2.1的mRNA表达明显下降可能是心力衰竭房性心律失常发生的分子基础。比索洛尔干预后逆转心衰兔Kv4.3、Kv1.4、KvLQT1、minK和Kir2.1 mRNA表达的下调可能是其抗心律失常的分子机制。