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1.
【摘要】 目的 探讨先天性色素痣伴增生性结节的临床特点及组织病理特征。方法 收集第四军医大学西京皮肤医院2015—2019年经临床和病理确诊的10例先天性色素痣伴增生性结节患者的临床及病理资料,并进行回顾性分析。结果 10例患者年龄2~45岁(平均15岁),9例增生性结节发生于婴儿,1例发生于成人。皮损位于四肢4例,头面部3例,躯干2例,躯干及四肢同时受累1例。临床表现为黑色斑片或斑块中出现1个或多个结节,6例增生性结节为多发,4例为单发,单个结节直径0.2~1.5 cm,仅1例出现溃疡。组织病理检查显示增生性结节内黑素细胞均存在成熟现象,核分裂象少,细胞无明显异型性,无坏死现象,免疫组化检查显示痣细胞弥漫表达Melan-A,不表达或仅部分表达HMB45,Ki67增殖指数 < 5%。结论 先天性色素痣伴增生性结节可发生于四肢、头面部及躯干;临床表现为原先天性色素痣皮损上的单发或多发结节;病理上增生性结节内黑素细胞可见成熟现象,免疫组化HMB45及Ki67染色有助于诊断,其预后有待长期随访。 相似文献
3.
4.
藏,汉族居民曲面断层X线片牙颌骨对比研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本文通过146名藏,汉族男女曲面断层X线片的测量对比研究,弄清了两个民族下颌形态差异以有牙齿的发病特点及治疗状况。 相似文献
5.
目的 探讨鸟苷酸环化酶C(GC-C)在重症急性胰腺炎(SAP)相关性肠损伤中的变化规律及作用。方法(1)36只成年雄性SD大鼠用随机数字表法分为假手术组(n=18,SO组,开腹后仅翻动胰腺数次后关腹)和重症急性胰腺炎组[n=18,SAP组,开腹后经胰胆管逆行微量泵入5%牛磺胆酸钠(0.1 mL/100 g)制备SAP模型]。各组根据用药时间再次随机分为12 h组,24 h组和48 h 组(n=6)。于建模后12、24、48 h分批处死大鼠收集结肠组织进行免疫蛋白印迹、免疫组织化学和RT-PCR实验明确GC-C在SAP相关性肠损伤中的变化规律,选取GC-C表达最低的时间点作为肠损伤最严重的大概时间点,即作为干预时间点进行后续实验;(2)18只成年雄性SD大鼠用随机数字表法分为SO组(n=6,处理方法同前)、SAP组(n=6,处理方法同前)和Linaclotide组 [n=6,诱导SAP后立即用GC-C激动剂利那洛肽(Linaclotide)水溶液(10 μg/kg/d)灌胃1次]。根据第一部分实验结果,选取12h节点进行检测。以HE染色评估胰腺与结肠病理改变;ELISA法测定血清中淀粉酶(AMY)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(DLac)和TNF-α浓度;通过RT-PCR、免疫蛋白印迹法、免疫组织化学染色法和透射电镜检测结肠组织中GC-C和紧密连接蛋白Claudin-1的表达。结果 GC-C在SAP组大鼠结肠中表达显著降低,于SAP建模后12 h表达最低(P<0.05),但随着时间推移GC-C表达逐渐升高。而结肠中Claudin-1表现出相似的趋势。与SO组相比,SAP组和Linaclotide组结肠表现为不同程度的粘膜不连续、间质水肿及炎性细胞浸润,病理学评分均升高(P<0.05);血清淀粉酶、二胺氧化酶、D-乳酸和TNF-α均显著升高(P< 0.05);结肠中GC-C和Claudin-1表达下降。与SAP组相比,Linaclotide组结肠组织病理评分降低,血清中上述各因子水平降低,而结肠组织中GC-C和Claudin-1表达水平升高。结论 GC-C在SAP相关性肠损伤中呈现出先降低后升高的表达趋势,于诱导SAP后12 h表达最低;通过激活GC-C可以提高GC-C和Claudin-1的表达水平并缓解肠道损伤,表明GC-C或许通过调节紧密
连接蛋白的表达来维持肠屏障功能的完整性。 相似文献
7.
唐红玉 《实用中西医结合临床》2008,8(1):58-59
<正>高热惊厥又称抽风,是儿科常见急症之一,约占小儿惊厥的一半左右,一般预后良好。但其复发率高,反复发作可导致继发性脑损伤,遗留智力低下等后遗症。我院自1992年4 相似文献
8.
随着我国加入WTO以及卫生体制改革的深化和医院分类管理的实施,要求医疗机构必须加强财务管理。成本和成本管理是财务管理的基础,是市场经济最基础的概念和管理手段之一。成本管理不仅适用于企业,而且适用于医院。 相似文献
9.
10.
胡晓儒徐灿亢野王涛张莹杨向红 《中华病理学杂志》2018,(11):827-833
目的探讨错配修复(mismatch repair,MMR)蛋白MLH1、MSH2、MSH6和PMS2在结直肠癌中的表达情况及其与患者临床病理特征之间的关系。方法收集中国医科大学附属盛京医院2016年1月至2017年1月间658例连续的结直肠癌病例,患者中男性409例,女性249例;年龄20-92岁,平均年龄(63±5)岁。采用免疫组织化学EnVision法检测结直肠癌组织中MLH1、MSH2、MSH6和PMS2蛋白表达缺失的情况,和MLH1蛋白表达缺失的结肠癌病例中的BRAF突变,分析MMR蛋白表达缺失与结直肠癌患者临床病理特征之间的关系。结果658例结直肠癌有44例(6.7%)发生MMR蛋白表达缺失,MLH1、MSH2、MSH6、PMS2蛋白表达缺失率分别为4.1%(27/658)、2.3%(15/658)、2.4%(16/658)、4.3%(28/658)。MMR蛋白表达缺失以MLH1与PMS2表达联合缺失(61.4%,27/44)、MSH2与MSH6表达联合缺失(34.1%,15/44)为主;PMS2和MSH6蛋白表达单独缺失的各有1例(2.3%,1/44)。进行BRAF V600E检测的27例MLH1蛋白缺失的病例中有7例(25.9%)为BRAF阳性,提示该7例患者可能存在因BRAF基因突变导致的MLH1蛋白表达缺失,属于散发型结直肠癌。结直肠癌组织中MMR蛋白表达缺失与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、脉管癌栓、临床分期以及肿瘤血行转移无关(P〉0.05),与更低程度的肿瘤组织分化、组织学类型和发病部位以及肿瘤浸润淋巴细胞数目增加显著相关(P〈0.01):其中MLH1、PMS2蛋白表达缺失与组织学类型相关(P=0.049,P=0.013),常伴黏液腺癌分化;MLH1、PMS2蛋白表达缺失多发生于右半结肠(P=0.006,P=0.002);MSH2与MSH6蛋白表达缺失的患者发病年龄相对较小(P=0.014,P=0.023);MSH2与PMS2蛋白表达缺失与性别相关,MSH2蛋白缺失多发生于女性(P=0.048),PMS2蛋白表达缺失多发生于男性(P=0.031)。结论MMR蛋白缺失结直肠癌患者发病年龄低,组织分化程度低,发生部位多位于右半结肠,癌组织常伴有黏液腺癌分化。 相似文献