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特应性皮炎(AD)又名"异位性皮炎"、"遗传过敏性皮炎"、"特应性湿疹"等,有一定的遗传相关性。AD患者皮肤炎症皮损处特征为活化T淋巴细胞浸润,大量CD4+记忆性T细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞,少量单核细胞/巨噬细胞。AD的病因复杂,到目前为止对其发病机制尚未完全阐明,临床上的各种治疗也难以达到满意的效果。因此,研究AD发病机制并探求其治疗措施意义重大。本文着重对目前AD小鼠模型方面研究进行综述,为AD的发病机制及治疗研究提供新思路。  相似文献   
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1病例资料 男,71岁,因全身反复出现水疱伴瘙痒8个月、加重10 d于2013年10月收入我科.患者系统应用皮质类固醇激素已6个月,减量至甲泼尼松龙片24 mg/d时病情复发,曾静脉滴注丙种球蛋白20 g/d 5 d,自觉效果不佳.患2型糖尿病6个月.专科检查:躯干、四肢多数紧张性水疱及散在糜烂面,尼氏征阴性,口腔黏膜无损害.组织病理及免疫病理:表皮下水疱,真皮浅层血管扩张,血管周围少量炎性细胞浸润,单核细胞为主,见少量嗜酸性粒细胞;IgG(+)、C3(+),阳性结果分布在表皮与真皮间,呈线状表达;符合大疱性类天疱疮诊断.  相似文献   
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