青岛市市南区小学生群体性窝沟封闭质量评价

目的研究群体性窝沟封闭的质量。方法参照第三次全国口腔健康流行病学抽样调查方案中分层、整群和随机抽样相结合的方法,从青岛市市南区4所学校抽取由青岛市口腔医院医务人员做过第一恒磨牙窝沟封闭的2～5年级小学生,各年级人数均为400名,男女各半。检查第一恒磨牙窝沟封闭剂的保留、脱落情况,填写统一记录表,对所得的数据进行统计学分析。结果随着窝沟封闭术后时间的延长,封闭剂的脱落率逐渐增加,封闭剂完全保留率逐渐降低;窝沟封闭术后3年,封闭剂完全保留率为60.0%,部分脱落率为24.0%,完全脱落率为16.0%。封闭剂在颊舌面的脱落率明显高于牙合面脱落率(P<0.05)。结论窝沟封闭后,随着时间延长,封闭剂的保留率降低,颊舌面封闭剂脱落率高于牙合面脱落率。窝沟封闭后应该加强复查复治,以保证防龋效果。     

青岛市市南区小学生龋齿预防综合干预2年效果评价

目的了解青岛市市南区小学生龋齿发病情况,评价龋齿预防综合干预2年效果。方法2010年在青岛市市南区（实验组）、四方区（对照组）调查7、9岁共926名小学生乳牙及恒牙患龋情况,其中仅实验组9岁小学生进行了2年综合干预。结果两组7岁小学生乳牙、第一恒磨牙的患龋率及龋均无显著差异（x^2=1．49～3．32,t=1．33～1．75,P〉0．05）。实验组9岁小学生乳牙患龋率、龋均较对照组显著下降（x^2=14．69,t=2．76,P〈0．01）,第一恒磨牙患龋率、龋均也较对照组显著下降（x^2=6．27,t=2．41,P〈0．05）。结论龋齿预防综合干预2年防龋效果明显。     

lncRNA MEG3对脂多糖诱导人牙髓干细胞衰老的影响

目的探讨lncRNA母源性印记基因3(maternal imprinting gene 3,MEG3)通过调控ROCK1对LPS诱导人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells,hDPSCs)衰老的影响。方法从成人牙髓中分离培养hDPSCs,采用10 ng/mL LPS刺激hDPSCs,分别刺激1次(6 h)、3次(每次6 h,48 h 1次)、6次(每次6 h,24 h 1次),以生理盐水组为对照组。利用脂质体转染技术分别将lncRNA MEG3 shRNA(sh-MEG3)、sh-NC、ROCK1 siRNA(si-ROCK1)、pcDNA3.1-ROCK1(OE-ROCK1)、si-NC以及OE-NC转染进hDPSCs,构建过表达和沉默细胞模型。采用qRT-PCR法检测lncRNA MEG3的表达水平;Western blot法检测ROCK1和衰老相关蛋白p21和p53的表达水平;SA-β-gal染色检测hDPSCs衰老情况。结果随着LPS刺激时间的延长,lncRNA MEG3、ROCK1、p53和p21的表达逐渐升高,LPS刺激6次组的表达水平均显著高于对照组(P<0.001)。敲降lncRNA MEG3(sh-MEG3)或敲降ROCK1(si-ROCK1)均能下调LPS刺激hDPSCs 6次后ROCK1、p53和p21蛋白的表达水平(P<0.05),且减少了细胞中SA-β-gal阳性细胞数(P<0.01)。同时敲降lncRNA MEG3且过表达ROCK1(sh-MEG3+OE-ROCK1)时,ROCK1、p53和p21的表达水平及SA-β-gal阳性细胞数在LPS刺激6次hDPSCs中均显著低于OE-ROCK1组(P<0.05)。结论敲降lncRNA MEG3可缓解LPS诱导hDPSCs衰老,其机制是通过下调ROCK1表达抑制衰老相关蛋白的表达。     

山东省1126名小学生口腔现状调查及危险因素分析

目的了解山东省小学生口腔健康状况及龋病危险因素,为采取小学校口腔健康干预措施提供依据。方法根据调查目的设计小学生口腔健康检查表、小学生口腔健康问卷以及家长口腔健康问卷,采用分层随机抽样的方法选择调查班级进行调查。并对调查结果进行多因素分析。结果调查总人数为1126人,男生581人,女生545人,乳牙患龋率为46.84%,龋均为1.46±2.111,恒牙患龋率为12.61%,龋均为0.21±0.630。多因素分析发现小学生患龋和家长受教育程度(P=0.047)、家长对小学生口腔状况的评估(P<0.001)等因素有关。结论应结合调查分析发现的危险因素,有针对性的加强对小学生及家长的口腔健康教育。     

脉冲式冲牙器的研究进展及应用

口腔微生物可附着在牙齿表面形成牙菌斑生物膜,是龋病、牙周病的重要始动因子。有效清除牙菌斑,维护口腔卫生是预防和控制常见口腔疾病的关键措施。脉冲式冲牙器作为清洁口腔的重要辅助工具,应用日益广泛,其潜在价值也日益凸显。本文从脉冲式冲牙器的作用机制、冲洗效果、临床应用以及安全性等方面作一综述。     

下颌第一恒磨牙C形根管2例

下颌第一恒磨牙根管系统复杂多样,其中C形根管较为少见。本文报道2种不同类型的下颌第一恒磨牙C形根管病例。病例1,一个完整C形融合牙根,根管特点为近中舌侧位置一个根管,C形态的峡部及远中位置融合为一个根管。病例2,颊侧一个C形态融合牙根和远中舌侧一个独立牙根,根管特点为颊侧C形态区域为Ⅱ-Ⅰ型根管和一个独立的远中舌侧根管。     

青岛市市南区小学生龋齿预防综合干预2年效果评价

目的了解青岛市市南区小学生龋齿发病情况,评价龋齿预防综合干预2年效果。方法 2010年在青岛市市南区(实验组)、四方区(对照组)调查7、9岁共926名小学生乳牙及恒牙患龋情况,其中仅实验组9岁小学生进行了2年综合干预。结果两组7岁小学生乳牙、第一恒磨牙的患龋率及龋均无显著差异(χ2=1.49～3.32,t=1.33～1.75,P>0.05)。实验组9岁小学生乳牙患龋率、龋均较对照组显著下降(χ2=14.69,t=2.76,P<0.01),第一恒磨牙患龋率、龋均也较对照组显著下降(χ2=6.27,t=2.41,P<0.05)。结论龋齿预防综合干预2年防龋效果明显。     

PPARγ配体4i通过抑制NF-κB和MAPK信号通路抑制小鼠巨噬细胞炎性细胞因子的产生

目的探讨新型过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)配体4i的体外抗炎作用及机制。方法取对数生长期RAW264. 7小鼠腹腔巨噬细胞,经100 ng/m L脂多糖(LPS)诱导,采用ELISA检测10μmol/L 4i对巨噬细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)分泌的影响;采用Western blot法检测4i对核因子κBp65(NF-κBp65)、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、c-Jun氨基端激酶(JNK)、胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)活性的影响,加入不可逆的PPARγ拮抗剂GW9662(5μmol/L)探讨PPARγ在NF-κB和MAPK相关蛋白表达中的作用;采用SYBYL 8. 1软件进行分子对接分析探讨4i与PPARγ蛋白的结合特性。结果 4i显著抑制TNF-α和IL-6的产生呈时间依赖性;不同程度抑制NF-κBp65、IκBα、JNK、ERK1/2和p38MAPK蛋白的磷酸化水平,且抑制作用被GW9662所逆转; 4i能与PPARγ受体较好地结合。结论4i通过激活PPARγ抑制NF-κB和MAPK信号通路相关蛋白的活化,抑制TNF-α、IL-6等的产生,发挥抗炎作用。