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1.
目的探讨酒依赖与焦虑障碍之间的共病特征,以发病率为切入点进行深入分析。方法选取某院精神科收治的58例焦虑障碍患者作为本次的研究当中的研究组,另外选取58例具有酒依赖现象的焦虑障碍患者作为对照组,对两组患者的发病率进行对照比较。结果从性别方面来看,女性焦虑障碍患者在酒精使用障碍方面的发病率明显高于男性患者,另外两组患者之间进行对比,治愈难度具有明显的差异。结论酒依赖与焦虑障碍之间的关系较为密切,因此对于焦虑障碍患者的治疗当中应将予以酒依赖现象改善的措施作为治疗的主要方向,进而使得患者恢复至健康的精神状态。  相似文献   
2.
食管贲门失驰缓症是一种少见病,估计每10万人中仅约1人。本文收集近9年间收治的10例分析如下。临床资料本组10例,年龄为23~68岁,平均44.6岁。男6例,女4例,男女之比为:3:2。 10例患者均缓慢起病,病程最长23年,最短1年。有2例有精神因素(每当吃饭时,被父母训斥),其它病例无明显诱因。均有无痛性咽下困难,食物返流,返流物不酸,且返流后仍可继续饮食。患者呈不同程度消瘦。患者多不以本病就诊,而以气管感染、食管癌、肺感染、食管炎、食道憩室等病就诊,和在诊查肺结核病作胸透时发现。治疗与结果:10例病人,2例手术,8例内科治  相似文献   
3.
例1 男,4个月。因发热、排脓血便1周.腹胀4天.以急性菌痢收庄院.大便常规:白细胞( ).红细胞( )。大便培养有福氏痢疾杆菌生长。当时患儿神志清楚,精神差.中度脱水貌。心肺无异常。腹部膨隆.肠鸣音减弱。次日患儿呕吐频繁,  相似文献   
4.
毒品是指鸦片、海洛因、吗啡、大麻、可卡因以及国务院规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品。具有成瘾性的毒品,可分为麻醉品与精神药物两大类。前者除鸦片类物质(包括鸦片、吗啡、海洛因等,以及人工合成的药品度冷丁等)之外,还有可卡  相似文献   
5.
目的 探讨无症状脑梗死(SCI)与2型糖尿病肾病发生发展的相关性.方法 选取2006年1月~2011年1月住院且随访资料完成的2型糖尿病(T2DM)患者327例.根据患者尿白蛋白/肌酐比值(ACR)分为正常蛋白尿组(ACR<30 mg/g,184例)、微量白蛋白尿组(ACR=30~299 mg/g,143例).经头颅CT或MRI诊断SCI.以正常蛋白尿组患者出现微量白蛋白尿,微量白蛋白尿组患者出现大量白蛋白尿(ACR≥300mg/g)为一级终点.应用Kaplan-Meier法计算一级终点累计发生情况.Cox风险模型分析一级终点发生的独立危险因素 结果 平均随访39个月后,32例正常蛋白尿组患者和39例微量白蛋白尿组患者达到一级终点.并发SCI患者一级终点达到率明显高于未并发SCI患者(P<0.05).多因素Cox模型分析显示,并发SCI患者到达一级终点的风险比为2.19(P <0.05).结论 2型糖尿病患者并发SCI与糖尿病肾病的发生发展关系密切.  相似文献   
6.
目的:通过检测食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中长链非编码RNA XLOC_002319(long non-colding RNA XLOC_002319,lncRNA XLOC_002319)基因的表达及其甲基化状态,探讨XLOC_002319基因在ESCC发生及发展中的作用.方法:分别应用RT-PCR以及甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)的方法检测DNA甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycitydine,5-aza-dC)处理前后的食管癌细胞株(TE1、TE13、Yes-2、Eca109和T.TN)、ESCC组织以及癌旁正常组织、食管上皮内瘤变(esophageal intraepithelial neoplasia,EIN)组织中XLOC_002319基因的表达和甲基化状态.结果:未经5-aza-dC处理的5种食管癌细胞中XLOC_002319基因的表达均呈阴性或弱阳性,经5-azadC的5种食管癌细胞中XLOC_002319基因的表达均增高.5株食管癌细胞在5-aza-dC处理前表现为XLOC_002319高甲基化状态,处理后,Eca109和T.TN细胞系中XLOC_002319基因甲基化程度降低,其余3株细胞系中XLOC_002319基因均表现为非甲基化状态.XLOC_002319基因在ESCC组织中的表达显著低于食管上皮内瘤变组织和癌旁正常组织(P<0.01),并与组织学分化程度和TNM分期密切相关(P<0.05).ESCC组织中XLOC_002319基因启动子区甲基化率为63.75% (51/80),显著高于食管上皮内瘤变组织和癌旁正常组织(P<0.01),并与淋巴结转移、组织学分化程度和TNM分期密切相关(P<0.05).发生XLOC_002319基因甲基化的ESCC组织中XLOC_002319基因表达显著低于未发生甲基化的ESCC组织(P<0.01).结论:XLOC_002319基因在ESCC中的低表达可能与ESCC的发生密切相关,且其启动子区甲基化可能是导致其表达沉默的机制之一.  相似文献   
7.
背景与目的:研究表明蛋白激酶Plk3可以增加肿瘤抑制因子p53的转录活性,但对p73转录活性的影响尚不清楚,因此本实验旨在研究蛋白激酶Plk3对p73转录活性的影响。方法:选用p53缺失型人类肺癌细胞系H1299,采用荧光素酶报告剂分析、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及克隆形成实验的方法研究蛋白激酶Plk3及激酶活性缺失的Plk3(K52R)对p73转录活性的影响。结果:荧光素酶报告剂分析结果显示,单独转染p73基因可以增加p21WAF1和Bax启动子介导的荧光素酶的表达(P〈0.05);共转染p73基因和Plk3基因,p21WAF1和Bax启动子介导的荧光素酶的表达与单独转染p73基因组相比显著降低(P〈0.05),且呈浓度依赖性;而激酶活性缺失的Plk3(K52R)对p21WAF1和Bax启动子介导的荧光素酶的表达没有显著影响(P〉0.05)。RTPCR检测结果也显示,p73诱导p21WAF1和Bax的mRNA表达(P〈0.05),Plk3降低了p73诱导的p21WAF1和Bax的mRNA表达水平(P〈0.05);而激酶活性缺失的Plk3(K52R)对p73诱导的p21WAF1和Bax的mRNA表达水平无显著影响(P〉0.05)。克隆形成实验结果显示,p73抑制了H1299细胞克隆的形成(P〈0.05),Plk3降低了p73对H1299细胞克隆形成的抑制(P〈0.05),而激酶活性缺失的Plk3(K52R)对p73抑制H1299细胞克隆形成无显著影响(P〉0.05)。结论:Plk3可以抑制p73的转录活性,而激酶活性缺失的Plk3(K52R)对p73的转录活性无明显影响。  相似文献   
8.
目的:探讨黑素瘤抗原(melanoma-associated antigen,MAGE)-A4及肿瘤抑制基因 P73 在乳腺癌组织和相应癌旁组织中的表达及其临床意义。方法:选取60例河北医科大学第四医院2007年9月至2007年12月乳腺癌住院患者,采用免疫组织化学法检测乳腺癌组织及相应癌旁组织中MAGE-A4和P73蛋白的表达,并分析其与乳腺癌临床病理特征的相关性。结果:乳腺癌组织中MAGE-A4、P73蛋白阳性表达率为63.3%(38/60)、43.3%(26/60),癌旁组织中MAGE-A4、P73蛋白阳性表达率为0(0/60)、85%(51/60)(均P<0.01)。乳腺癌组织中MAGE-A4蛋白的表达与P73蛋白的表达呈正相关(r=0316,P=0.014)。MAGE-A4蛋白的表达与乳腺癌患者的年龄、病理类型、组织学分级、临床分期、肿瘤大小、淋巴转移、雌激素受体(estrogen receptor,ER)表达、孕激素受体(progestrogen receptor,PR)表达均无相关性,但与C-erbB2蛋白的表达呈负相关(r=-0.259,P=0.046)。P73蛋白表达与乳腺癌患者的年龄、病理类型、组织学分级、临床分期、肿瘤大小、淋巴结转移、C-erbB2表达均无相关性,但与ER(r=0.274, P=0.034)和PR的表达呈正相关(r=0.262,P=0.043)。结论:乳腺癌组织高表达MAGE-A4和P73蛋白,且MAGE-A4与P73蛋白之间可能存在重要的相互调节机制。  相似文献   
9.
目的探讨血小板浓缩生长因子(CGF)联合根尖刮治术及单一根尖刮治术治疗慢性窦道型根尖周炎的临床疗效。方法选择80例慢性窦道型根尖周炎患者为研究对象,分成CGF组和对照组。对照组采取根尖刮治术治疗,CGF组在对照组基础上给予CGF覆盖根尖区创面治疗。结果 CGF组治疗后总有效率95.00%显著高于对照组77.50%。CGF组治疗后PD、BOP和PLI显著低于治疗前及对照组治疗后。CGF组治疗后EGF、VEGF和IGF显著高于治疗前及对照组治疗后。CGF组颜色匹配、边缘着色和表面光滑度评分显著低于对照组。两组并发症总发生率对比无显著差异。结论 CGF联合根尖刮治术治疗慢性窦道型根尖周炎患者,可提高治疗效果,安全性较高。  相似文献   
10.
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