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1.
2.
陈青霞刘慧兰黄惠娟倡李宝恒吴冬吴碧芳 《中国骨质疏松杂志》2015,(5)
目的探讨橄榄苦苷不同药物浓度及不同作用时间对成骨细胞增殖的影响。方法采用酶消化法原代培养新出生48 h内SD大鼠颅骨成骨细胞,药物刺激组加人400、200l、100、50 ^g/ml橄榄苦苷,另设空白对照组。运用NBT/BCIP试剂盒进 行成骨细胞碱性磷酸酶染色鉴定,并采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)检测应用不同浓度橄榄苦苷及不同作用时间对成骨细 胞增殖情况。结果与空白对照组比较,400l、200、100、50 pg/nL橄榄苦苷对成骨细胞均具有增殖作用,差异有统计学意义 (P <0. 05),不同时间点中100略/nL橄榄苦苷的溶度对成骨细胞的增殖作用最强(P <0.05),作用时间48和72 h后成骨细 胞的增殖率及OD值没有明显的差异(P >0. 05)。结论橄榄苦苷可以促进成骨细胞的增殖,可能通过增加成骨细胞OPG表 达并与成骨细胞膜上雌激素受体结合,促进成骨细胞的增殖来防治骨质疏松,但该机制有待于我们后期实验进一步研究。 相似文献
3.
骨质疏松症(osteoporosis OP)是以骨量减少、骨组织微细结构破坏为特征,伴有骨脆性增强和骨折危险度增高为特征的一种全身性骨骼疾病。由于骨组织上有雌激素受体,因而骨质疏松症在绝经后妇女属高发疾病,治疗中以激素替代疗法占主导地位。但随着近年来妇科恶性肿瘤发病呈上升及年轻化的趋势,对这些激素依赖性肿瘤术后患者的骨质疏松症的治疗较为棘手,目前国内外没有明确的防治指南,多是参照自然绝经后骨质疏松症进行对症治疗,临床上应重视预防并根据具体病情选择治疗方案。西医西药治疗时应结合其肿瘤病情及药物的副作用等选择用药,中医中药疗效缓慢应尽早干预,同时均应重视现代综合辅助治疗。 相似文献
4.
5.
目的探讨橄榄苦苷不同药物浓度及不同作用时间对破骨细胞增殖的影响。方法破骨细胞的制备,采用sRANKL与M-CSF诱导小鼠单核细胞RAW264.7细胞获得破骨细胞。设置实验组:4组分别加入400μg/mL、200μg/mL、100μg/mL、50μg/mL橄榄苦苷,另设空白对照组。运用抗酒石酸酸性磷酸酶染液试剂盒进行破骨细胞TRAP染色鉴定,并采用Cell Counting Kit法(CCK法)检测应用不同浓度橄榄苦苷及不同作用时间抑制破骨细胞增殖的情况。结果与空白对照组比较,400μg/mL、200μg/mL、100μg/mL橄榄苦苷对破骨细胞的增殖均具有明显抑制作用。当药物作用时间为24 h及72 h时,400μg/mL橄榄苦苷对破骨细胞增殖的抑制作用最强,当药物作用时间为48 h时,200μg/mL橄榄苦苷对破骨细胞增殖的抑制作用最强,差异有统计学意义(P0.05);50μg/mL橄榄苦苷对破骨细胞的增殖无明显抑制作用,差异不具有统计学意义(P0.05)。结论橄榄苦苷可能通过破坏破骨细胞细胞膜的完整性抑制破骨细胞的增殖。 相似文献
6.
我院1983年3月~1995年12月在11238例上消化道内镜检查中,其检出消化性溃疡(PU)3882例,其中复合性溃疡(CU)388例,占同期 PU 总数的9.72%(388/3882)。现将本组资料结合文献总结分析如下 相似文献
7.
目的探讨孕产妇下肢深静脉血栓形成(DVT)的发生机制、治疗及预防方法。方法选取2001—2010年我院收治的孕产期下肢深静脉血栓形成25例,分析血栓形成的时间、治疗方法、治疗效果及对新生儿的影响。结果25例孕产妇DVT,23例非手术治疗有效,2例因非手术治疗效果不佳行下肢静脉切开取栓术。随访1年,21例症状完全消失,2例下肢浅静脉曲张明显,足靴区皮肤出现色素沉着,2例失访。10例妊娠期DVT,其中1例34周早产,其余9例孕期经过顺利,无窒息儿、畸形儿,无产后大出血。结论 妊娠期、产褥期因血流缓慢、血液高凝、合并血管内皮损伤等因素而易于发生深静脉血栓形成,及早明确诊断,给予抗凝治疗,效果良好,对胎儿无明显不良影响。 相似文献
8.
佳苏仑对异丙酚麻醉诱导期呼吸抑制的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
近年来,关于预防丙泊酚诱导对循环的影响有许多报道,但少见如何预防呼吸抑制的研究。作者采用小剂量佳苏仑复合芬太尼、异丙酚静脉麻醉,用于门诊无痛人流手术,旨在观察佳苏仑对异丙酚诱导期呼吸抑制的影响。 相似文献
9.
10.
骨质疏松症是以骨量减少、骨微细结构破坏为特征,导致骨脆性增强和骨折危险度增高的代谢性骨骼疾病,是由于骨形成和骨吸收过程出现动态失衡引起。雌激素受体存在于骨髓基质细胞、成骨细胞、破骨细胞中,在调节骨代谢方面有着重要的作用。PM_(2.5)又称大气细颗粒物,易附带有毒、有害物质如二噁英等多环芳烃类化合物,可随呼吸通过肺泡进入毛细血管,再进入整个血液循环系统,引发一系列炎症和氧化损伤反应,或可刺激破骨细胞增殖,破坏机体成骨和破骨的平衡调节,或可作为ER的诱导配体,直接或间接地与转录因子相互作用,从而干扰基因的转录,引起或加剧骨质疏松症。 相似文献