医用粘合剂在眼外伤方面的应用

在处理眼部皮肤外伤伤口及手术切口时,缝合是最根本的方法,这种处理方法不仅麻烦费时,而且容易造成组织损伤,给病人带来不必要的损伤和痛苦。我们采用医用粘合剂(α—氰基丙烯酸异丁酯,简称CNIB)粘合外伤伤口及手术切口,经临床应用明显优于传统的缝合法,报告如下: 临床资料 本组应用CNIB粘合眼部皮肤外伤伤口57例,手术切口9例,共66例。男51例,女15例,最大年龄61岁,最小1岁半,平均25岁     

着色性干皮病A基因表达对A549/DDP化疗敏感性的影响

目的:探讨沉默着色性干皮病A(XPA)基因表达在非小细胞肺癌耐药细胞株顺铂化疗敏感性的影响.方法:采用免疫组化法、实时定量PCR(qPCR)及Western blot方法检测非小细胞肺癌患者肿瘤组织中XPA的表达情况.应用qPCR及Western blot方法检测A549/DDP细胞经XPA-shRNA转染后XPA-mRNA及其蛋白表达.通过MTT法检测沉默XPA基因后A549/DDP细胞凋亡情况及其对顺铂的敏感性.结果:肺癌组织XPA表达水平明显高于癌旁组织;沉默XPA基因能够促进A549/DDP细胞凋亡,并能提高A549/DDP对顺铂的药物敏感性.结论:沉默XPA基因表达能够逆转肺癌A549/DDP细胞对顺铂的耐药性.     

强化肠内营养治疗危重病低蛋白血症患者40例疗效观察

将80例危重病低蛋白血症患者随机均分为两组，治疗组采用谷氨酰胺（GIn）和重组人生长激素（rhGH）强化的肠内营养（EN）．对照组采用常规EN，观察两组血清白蛋白变化和病情转归。结果显示．治疗后治疗组血清白蛋白明显升高．对照组无明显变化．两组比较具有显著统计学差异（P〈0．01）。提示强化EN能明显提高患者的血清白蛋白水平，减少并发症和病死率，缩短住院时间。     

哮喘小鼠气道上皮TSLP表达及激活DCs加重气道炎症的研究

目的 研究支气管哮喘小鼠气道上皮中胸腺间质淋巴细胞生成素(TSLP)表达,探讨其对哮喘小鼠肺部炎症的影响.方法 BALB/c小鼠分为生理盐水对照组、哮喘模型组和TSLP中和抗体干预组.通过气道反应性和肺组织病理学评价哮喘模型;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)上清中IL-4、IL-5和IL13的含量;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定肺组织中TSLP mRNA的表达;免疫组化及Western blot法测定肺组织中TSLP蛋白的表达;流式细胞术检测BALF中树突状细胞(OCs)表面CD40、CD80、CD86的表达水平.结果 小鼠气道反应性增高和肺组织病理学检查结果均符合哮喘的典型表现证实造模成功;哮喘组BALF中IL-4、IL-5和IL-13的水平显著高于正常组(P<0.05),且TSLP与其成正相关;与正常对照组相比,哮喘组气道上皮TSLPmRNA和蛋白高表达,两组间差异有统计学意义(P<0.05);哮喘组BALF中DCs表面CD40、CD80、CD86表达明显高于正常组(P<0.05).TSLP中和抗体干预后,BALF中DCs表面CD40、CD80、CD86表达明显减低,并进一步减少IL-4、IL-5和IL-13的表达.结论 哮喘气道上皮中TSLP表达增高,TSLP通过上调DCs表面CD40、CD80、CD86的表达,激活DCs诱导CD4~+T细胞向Th2分化发育,与加重哮喘的气道炎症有关;TSLP抗体干预可阻断DCs的活化,减少Th2细胞因子的分泌,这些因素可能与减轻哮喘炎症反应有关,为哮喘治疗途径提供新的思路.     

急性呼吸衰竭经鼻气管插管行机械通气临床观察

2002年1月-2004年6月，我们对急性呼吸衰竭需较长期(1～3周)机械通气患者采用经鼻腔气管插管，经与传统的气管切开法比较。效果较好。现报告如下。     

重组链激酶溶栓治疗15例心肺复苏后急性心肌梗死

目的：观察心肺复苏(CPR)后急性心肌梗死(AMI)患，用国产重组链激酶(rSK．商品名，思凯通，以下简称思凯通)静脉溶栓的疗效。方法：对15例CPR后AMI患用思凯通静脉溶栓治疗情况进行回顾性分析结果。结果：15例患溶后14例冠状动脉再通，再通率为96．67％，无出血并发症。1月后按NYHA心功能分级，心功能Ⅱ级1例，Ⅰ级13例，1例非心源性死亡。结论：对于心肺复苏后的急性心肌梗死患，不要放弃溶栓治疗。对复苏后无外伤的患应立即就地在急诊科实施溶栓治疗，不仅安全，而且非常有效。溶栓治疗越早，冠状动脉再通率越高。     

HDM通过肺泡巨噬细胞TLR4诱导哮喘小鼠气道炎症的机制研究

目的:研究HDM通过肺泡巨噬细胞(AM)Toll样受体4(TLR4)的高表达及诱导AM的活化,探讨其对哮喘小鼠气道炎症的影响.方法:BALB/c小鼠随机分为哮喘模型组(OVA)A,HDM处理组(HDM+OVA)B,对照组(生理盐水)C.用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立小鼠哮喘模型;HE染色观察小鼠气道及肺组织病理变化;光学显微镜下观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类及计数;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ的含量,实时定量PCR法测定AM的TLR4的表达,流式细胞技术(FCM)检测AM的CD80、CD86的表达.结果:与A组相比,B组BALF上清中IL-4、IL-5和IL-13的水平显著增高(P<0.05),而IFN-γ差异无统计学意义(P>0.05),与A组相比,AM的TLR4mRNA表达明显增高(P<0.05),CD80的表达差异无统计学意义,CD86的表达水平显著增高,差异有统计学意义(P<0.05).结论:HDM通过AM的TLR4的高表达诱导AM的活化,加重哮喘的气道炎症.