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目的探究PI3K/Akt通路对TNF-α介导的下丘脑GnRH释放减少的调节作用和机制。方法采用FOXO3a敲低的GT1-7细胞系,用PI3K激活剂740Y-P和TNF-α处理细胞,采用ELISA检测培养基中的GnRH水平。用Western blot检测细胞中(p)-IκBα和p-Akt的磷酸化蛋白含量,用免疫荧光法对FOXO3a和NF-κB的核定位进行检测。结果 PI3K/Akt通路的激活可促进FOXO3a核易位,进而逆转了TNF-α诱导的GNRH1基因抑制和NF-κB激活。通过这一机制可防止TNF-α对GT1-7细胞释放GnRH的抑制效应。结论 PI3K/Akt通路的激活有助于防止衰老相关的下丘脑GnRH释放减少。 相似文献
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