右归丸对肾阳虚高脂血症大鼠JAK/STATs通路的实验探讨

目的:通过大剂量肌注氢化可的松复制肾阳虚高脂血症大鼠模型,并给予右归丸干预,观察右归丸对于模型大鼠酪氨酸蛋白激酶2(JAK2),信号转导子和转录激活子3(STAT3)和肝X受体α(LXRα)蛋白和基因表达的影响,探讨JAK2/STAT3信号转导通路与肾阳虚大鼠血脂异常的相关性。方法:SD大鼠60只分为正常组、模型组、右归丸组(2.43 g·kg-1),利用大剂量im氢化可的松制作肾阳虚大鼠模型,正常组不造模,模型组造模并给予生理盐水,右归丸组造模给予右归丸混悬液ig,检测血清脂类物质甘油三脂(TG),胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,免疫组化检测肝组织LXRα蛋白表达,RT-PCR检测实验大鼠肝组织JAK2,STAT3和LXRα基因的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中TG,TC,LDL-C含量显著升高(P0.01),HDL-C含量显著降低(P0.01);与模型组比较,右归丸组大鼠血清中TG,TC,LDL-C含量显著下降(P0.01),HDL-C含量显著升高(P0.01)。与正常组比较,模型组肾阳虚高脂血症大鼠肝内LXRα蛋白表达明显增加(P0.05),JAK2,STAT3和LXRα基因表达增加(P0.05);与模型组比较,右归丸组大鼠肝内LXRα蛋白表达明显减少(P0.05),JAK2,STAT3和LXRα基因表达减少(P0.05)。结论:肌注氢化可的松制造的肾阳虚高脂血症模型可能是通过上调了JAK2/STAT3信号转导通路中的JAK2,STAT3和LXRα蛋白和基因而影响了血液中甘油三酯和胆固醇的代谢,右归丸可能通过抑制JAK2/STAT3信号转导通路中相关细胞因子蛋白和基因的表达来降低模型大鼠血液中脂类的含量。     

槲皮苷联合电针疗法对免疫抑制小鼠免疫功能和抗氧化能力的影响

为探讨槲皮苷(quercitrin, QI)联合电针(electroacupuncture, EA)刺激对免疫抑制小鼠免疫功能的影响,将实验小鼠随机分为对照组(Control)、环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)模型组、QI组和QI+EA联合治疗组。用CTX建立免疫抑制小鼠模型后,第2 d起各组分别给予生理盐水、QI灌胃及QI灌胃联合EA刺激,连续治疗14 d。治疗结束后,称重法测定胸腺及脾脏指数;HE染色法观察脾脏组织学变化,吉姆萨染色法测定腹腔巨噬细胞吞噬百分率及吞噬指数;ELISA检测小鼠血浆IgG和IgM、IL-2和IL-4水平以及抗氧化相关指标如超氧化物歧化酶(superoxide diamutase, SOD)、丙二醛(malonaldehyde, MDA)、过氧化氢酶(catalase, CAT)水平;FACS检测脾脏CD4~+、CD8~+T细胞亚群以及组织活性氧类(reactive oxygen species, ROS)水平;Western blotting检测脾脏组织Nrf2总蛋白及核蛋白、总NQO1、HO-1蛋白、NF-κB p65及TLR2蛋白的表达水平。结果显示,CTX组的免疫器官指数、巨噬细胞吞噬百分率及吞噬指数、IgG、IgM、IL-2、IL-4、SOD、CAT及CD4~+、CD8~+T细胞亚群等指标均较对照组明显降低(P0.05),而脾脏组织损伤程度、MDA、ROS及Nrf2、NQO1、HO-1、NF-κB p65、TLR2水平则均显著升高(P0.000 1);相较于CTX组,QI组小鼠免疫功能相关指标及SOD、CAT水平和Nrf2、NQO1、HO-1蛋白水平均显著升高(P0.05),而脾脏组织损伤程度、MDA、ROS及NF-κB p65、TLR2蛋白水平均显著下降(P0.05);联合EA可进一步加强QI的上述作用(P0.000 1)。由此,EA联合QI对免疫抑制小鼠有保护作用,可通过提高免疫器官功能及抗氧化水平促进小鼠的免疫力,具体作用机制可能是通过激活抗氧化应激Nrf2/ARE通路而起到提高免疫力的作用。     

牛蒡子对实验性高脂血症大鼠降血脂效应及其机理研究

目的：研究牛蒡子对高脂血症大鼠血脂的影响并初步探讨其降脂机理。方法：建立大鼠高脂模型,将大鼠随机分为5组,即正常对照组、高脂模型组,低剂量药物组,中剂量药物组,高剂量药物组。药物灌胃4周后,检测相关指标。结果：与高脂模型组比较,牛蒡子中、高剂量组TC、TG降低,HDL-C升高（P〈0.05）。牛蒡子能明显改善大鼠血浆总脂酶（PHPA）、脂蛋白脂酶（LPL）活性（P〈0.05）。结论：牛蒡子能有效降低实验性高脂血症大鼠血脂水平。其作用机制可能与增强LPL、PHPA酶活性有关。     

右归丸对肾阳虚大鼠血脂的影响

目的观察右归丸对肾阳虚大鼠血脂的影响,探讨高脂血症的病因及从＂肾＂治疗的实验依据。方法采用大剂量肌注氢化可的松造成大鼠血脂紊乱,检测右归丸治疗前后血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量变化。结果大鼠肾阳虚模型血清中TG、TC、LDL-C含量显著升高（P〈0.01）,HDL-C含量显著降低（P〈0.01）,经右归丸混悬液灌胃治疗后,大鼠血清TG、TC、LDL-C含量显著降低（P〈0.01）,HDL-C含量显著升高（P〈0.01）。结论肌注氢化可的松造成肾阳虚模型通过抑制大鼠肾上腺造成高脂血症模型成立,为临床上高脂血症从＂肾＂治提实验依据。     

右归胶囊对肾阳虚大鼠免疫功能影响的实验研究

目的观察右归胶囊对肾阳虚模型大鼠免疫功能的影响。方法雄性SD大鼠分为正常组、模型组、干预组,采用肌肉注射氢化可的松建立肾阳虚模型,干预组给予右归胶囊混悬液灌胃。HE染色检测肾脏病理改变,测定尿液中17-羟皮质类固醇(17-OH-CS)含量,流式细胞检测血液中辅助性T细胞(CD4+T)、Treg细胞(CD4+CD25+Tr)细胞等免疫细胞含量。结果右归胶囊干预组尿17-OH-CS的含量与模型组比较有显著差异(P<0.01);模型组CD4+T细胞数量显著减少,同时Treg细胞和CD8+T细胞数量增加,与正常组比较差异有显著差异(P<0.01),干预组CD4+T细胞数量显著增加,同时Treg细胞和CD8+T细胞数量减少,与模型组比较差异有显著差异(P<0.01)。正常组大鼠肾脏结构正常,模型组肾脏发生了明显的病理变化,干预组的病理变化程度较模型组轻微。结论右归胶囊可改善肾阳虚大鼠肾脏的病理结构,并通过影响外周血T淋巴细胞亚群,在一定程度上拮抗机体免疫功能低下,从而发挥改善肾阳虚作用。     

针药联合治疗术后胃瘫综合征临床观察

目的观察中药与针灸联合治疗术后胃瘫综合征的临床疗效,为胃瘫综合征提供临床治疗理论依据。方法采用随机分组的方法将186名胃瘫综合征的患者均分为3组,分别进行单纯中药治疗(中药组)、单纯针灸治疗(针灸组)、中药加针灸辅助治疗(联合组),比较各组患者治疗后生化指标检测,痞满症状评分和分级,临床有效率和胃动力恢复时间的统计学差异。结果治疗后,3组患者生化指标(GAS、MTL、ALB、Hb、TRF)、痞满症状评分(饱胀程度、饱胀持续、胃部压痛、食欲、嗳气次数、大便情况)、痞满证分级(+级、3+级、4+级)比较差异显著(0.05),联合组各项生化指标检测结果显著高于中药组和针灸组,痞满症状评分显著低于中药组和针灸组,痞满证分级3+级、4+级患者人数显著少于中药组和针灸组,+级患者人数显著多于中药组和针灸组。不同时点比较,3组患者随着时间迁移,各项生化指标检测结果呈现明显上升趋势,痞满症状评分呈现明显下降趋势,痞满证分级由3+级、4+级向+级、2+级转变。联合组临床疗效显著优于中药组和针灸组,且有效率高于中药组和针灸组。3组患者胃动力恢复时间差异显著(0.05),联合组胃动力恢复时间显著短于中药组和针灸组。结论中药治疗和针灸治疗对于胃瘫综合征患者有一定疗效,中药加针灸辅助治疗的效果更佳,值得临床推广。     

大柴胡汤防治应激性溃疡的实验研究

1材料与方法 1.1动物健康Wistar大鼠60只,体重200～250g,雌雄各半. 1.2分组将60只大鼠随机分成6组:正常对照组,模型组,大柴胡汤大、中、小剂量组,雷尼替丁组,每组10只,雌雄各半.     

牛蒡子提取物对高脂血症大鼠血脂及脂肪肝形成的影响

目的:探讨牛蒡子提取物对高脂血症大鼠血脂及脂肪肝形成的影响.方法:建立高脂血症性脂肪肝大鼠模型,给予不同剂量的牛蒡子提取物进行治疗,测定大鼠肝指数、血脂水平、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,切片观察大鼠肝脏细胞病理改变.结果:与高脂血症性脂肪肝模型组比较,牛蒡子中、高剂量治疗组体质量下降,肝指数降低(P＜0.05),血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)降低,高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)升高(P＜0.05),病理切片显示,高脂血症性脂肪肝模型组大鼠肝脏出现明显脂肪变性,高中剂量牛蒡子提取物治疗组大鼠肝脏脂肪变性明显减轻.脂肪肝模型组大鼠与正常饲养组比较,MDA水平升高,SOD活性降低(P＜0.05),牛蒡子提取物高中剂量组与脂肪肝模型组比较,MDA浓度降低,SOD活性增加(P＜0.05).结论:牛蒡子提取物具有降低血脂和防治脂肪肝的作用,其机制可能与上调SOD活性,减少MDA的产生,而发挥抗氧化作用有关.     

右归胶囊对肾阳虚大鼠血管紧张素系统影响的实验研究

目的本研究立足肺肾相关理论,以肌注氢化可的松建立肾阳虚大鼠模型,并给予右归胶囊进行干预,以血管紧张素系统AngⅡ、AT1R指标探讨温补肾养法及肾阳虚对"肺朝百脉"的影响。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、模型组、干预组,对照组不造模,生理盐水灌胃;模型组造模,生理盐水灌胃;干预组造模,右归胶囊混悬液灌胃。取大鼠肺组织Western blot法检测AngⅡ、AT1R的的表达。结果模型组合干预组大鼠第16天时,AngⅡ和AT1R明显少于正常组,差异有统计学意义(P0.05);第46天时,与正常组比较,模型组大鼠肺组织AngⅡ表达减少,AT1R表达也减少,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,干预组大鼠肺组织AngⅡ和AT1R表达较多,差异有统计学意义(P0.05),干预组第46天AngⅡ明显增高,与16天干预组相比,差异有统计学意义(P0.05)。结论肾阳虚大鼠体内血液循环相关因子AngⅡ、AT1R受到影响,右归胶囊可以通过增加模型大鼠肺组织AngⅡ和AT1R的表达,从而缓解肾阳虚对"肺朝百脉"的影响。     

温补肾阳法对肾阳虚肺纤维化大鼠肺内CTGF表达的影响

目的探讨温补肾阳法治疗肾阳虚肺纤维化(PF)的作用及机制。方法 60只雄性6周龄Wistar大鼠采用随机数字表法分为正常组、模型组和干预组,采用一次性博来霉素A5气管插管给药加腺嘌呤连续灌胃28 d复制肾阳虚PF大鼠模型。正常组大鼠气管插管给予生理盐水加等渗生理盐水灌胃作为对照,模型组大鼠造模后生理盐水灌胃14 d,干预组大鼠造模后加味参附汤灌胃14 d,每组于实验第42天处死大鼠,留24 h尿液检测17-羟皮质类固醇(17-OH-CS)含量,同时,HE和MASSON染色观察肺纤维化程度,免疫组化法和Western印迹测定大鼠肺内结缔组织生长因子(CTGF)蛋白的表达,RT-PCR检测肺组织CTGF mRNA的表达。结果与正常组比较,肾阳虚肺纤维化模型大鼠尿17-OH-CS明显下降,模型大鼠肺组织内可见肺泡结构大量破坏,大量胶原沉积,干预组大鼠肺泡结构也基本消失,可见较多的胶原沉积,病理组织学表现明显轻于模型组。与正常组比较,模型组肺组织CTGF在肺内的表达水平明显升高(P0.05);与模型组比较,干预组大鼠肺内CTGF的表达降低(P0.05)。结论肾阳虚PF大鼠肾阳虚症状明显,肺内纤维化表现明显,造模成功,加味参附汤可以改善大鼠肾阳虚症状,可能通过抑制CTGF蛋白表达而缓解肺内胶原的进一步沉积减缓肺纤维化的发展。