山羊角对流感病毒感染和对机体免疫功能影响的研究

作者等研究了中药山羊角有以下发现:1.无直接灭活病毒作用;2.预先用山羊角处理的人胚皮肤肌肉纤维母细胞,抵抗流感和副流感病毒的能力增强;3.山羊角和乳蛋白水解物可配成良好的细胞维持液;4.以1%山羊角水煎剂腹腔注射,再以流感FM鼠适应株进行攻击,死亡率降低,并对α干扰素的产生有诱生协同作用;5.对体外人血白细胞诱生α,γ型干扰素无协同作用;6.对KN细胞的活性有明显促进作用。     

延缓相Ⅰ型变态反应

一般认为I型变态反应(即刻型超敏反应)发作过程是短暂的、急性的,不导致延缓的炎症反应。这种看法已经过时,并须彻底修正。本文概述近年对病人和实验动物模型中有关延缓相变态反应的研究资料,侧重皮肤病变方面。皮肤肥大细胞脱颗粒产生的即刻型超敏反应,以局部风团和发红为特征。有些人在这种初发反应几小时之后发展为强烈的炎症反应。对这种继即刻型反应之后的延缓相反应的理介一直不清楚。曾有人认为是由Ⅲ型或Arthus反应所引起的。Dolovich(1973)、Solley(1976)曾先后证实,在变态反应皮肤试验后所见的炎症反应是依赖IgE的和不依赖补体的。随后的研究表明,在人类依赖IgE的肥大细胞脱颗粒不仅引起     

~(51)铬释放法及其对自然杀伤细胞活性的测定

本文对国产~(51)铬释放试验的实验条件(靶细胞、~(51)铬的用量、标记时间及标记细胞的存放等)进行了探讨。与英国放化中心提供的~(51)铬酸钠相比,国产~(51)铬制剂虽然放射性比度、利用率和标记率较低,但用量在100—200μci时细胞毒性反应甚轻,自然释放率小于15%。通过NK细胞活性的测定表明:国产~(51)铬释放法是令人满意的。     

改良型TNF—α和IFN—γ诱导小鼠腹腔巨噬细胞产生NO和细胞毒作 …

应用改良型ＴＮＦ－α（Ｉ－ＴＮＦ－α）和ＩＦＮ－γ刺激小鼠腹腔巨噬细胞（ＭХ）诱生一氧化氮（ＮＯ）,并观察对细胞毒作用的影响。结果：ＩＦＮ－γ可激活小鼠腹腔ＭХ产生小量ＮＯ,并伴随产生低度细胞毒活性,尤其是对经ＩＦＮ－γ处理的靶细胞（γ－Ｌ１２１０细胞）为显著。单用Ｉ－ＴＮＦ－α刺激的ＭΦ,诱生ＮＯ不显著或微量,对靶细胞也无明显细胞毒作用。但Ｉ－ＴＮＦ－α（１００ｎｇ／ｍｌ）和ＩＦＮ－γ（５０Ｕ／     

改良型TNF-α和IFN-γ诱导小鼠腹腔巨噬细胞产生NO和细胞毒作用的影响

应用改良型ＴＮＦ α（Ｉ ＴＮＦ α）和ＩＦＮ γ刺激小鼠腹腔巨噬细胞（ＭΦ）诱生一氧化氮（ＮＯ）,并观察对细胞毒作用的影响。结果：ＩＦＮ γ可激活小鼠腹腔ＭΦ产生小量ＮＯ,并伴随产生低度细胞毒活性,尤其是对经ＩＦＮ γ处理的靶细胞（γ Ｌ１２１０细胞）为显著。单用Ｉ ＴＮＦ α刺激的ＭΦ,诱生ＮＯ不显著或微量,对靶细胞也无明显细胞毒作用。但Ｉ ＴＮＦ α（１００ｎｇ／ｍｌ）和ＩＦＮ γ（５０Ｕ／ｍｌ）共同刺激ＭΦ,可产生有意义量的ＮＯ（Ｐ＜００５）,对γ Ｌ１２１０细胞有显著细胞作用（Ｐ＜００１）,而对未经ＩＦＮ γ处理的靶细胞（Ｌ１２１０ｃｅｌｓ）无明显细胞毒作用。这可能是ＩＦＮ γ促进ＭΦ诱生ＮＯ和靶细胞表面粘附分子的表达,加强效靶识别和结合,提高了对靶细胞的杀伤力。     

α干扰素和γ干扰素对自然杀伤(NK)细胞活性的促进作用

本文应用国产同位素铬酸钠(Na_2-~(51)CrO_4)标记K_(562)传代细胞(人慢性髓性白血病细胞)短程释放法,观察α和γ干扰素对人外周血NK细胞活性的影响及二者之间的协同作用。从二种干扰素促进     

黄芪苷升高白细胞及抗应激作用的研究

膜荚黄芪苷Ⅰ(ASI)6mg/kg及绵毛黄芪苷(SK)3mg/kg 连续灌胃能对抗环磷酰胺、(60)~Co-γ射线所致的小鼠白细胞减少,对氢化可的松所致小鼠淋巴细胞减少、脾脏重量减轻均有明显的改善作用。说明黄芪苷是中药黄芪中调节机体免疫功能的成分之一。此外,ASI 100mg/kg或 SK 50mg/kg 分两次灌胃可明显降低小鼠耗氧量。同量口服可提高小鼠对高温或低温的耐受力,ASI 12mg/kg,SN6mg/kg 连续灌胃可提高小鼠游泳耐力,SK100mg/kg,腹腔注射,并可使大鼠肾上腺内 VtiC 含量明显上升。     

简易自然杀伤试验——LDH释放改良法

<正> 自然杀伤试验作为体外细胞介导细胞毒试验,已从基础免疫学研究逐渐应用于对肿瘤、免疫性疾病及病毒感染性疾病的动态研究。为便于在临床上普及应用,一个简易、快速、稳定的常规检测方法是尚待解决的问题。 自然杀伤试验测定方法较多,常用者有形态学法、同位素法、酶释放法等。同位素法有客观指标、微量、敏感,是一般研     

人大颗粒的淋巴细胞(LGL)是IL-1的强有力的产生细胞

IL-1是由很多种细胞如单核细胞、角质细胞和人树枝状细胞产生的分子量为1.2-1.8万的一种淋巴因子,它在免疫调节和炎症反应中超重要作用.近年来已有报告IL-1和IL-2或干扰素在增强LGL介入的NK活性中起协同作用.本文报告高度纯化的具有NK活性的人LGL能被刺激分泌IL-1.