贲门失弛缓症动物模型建立及其机制的探讨

目的　建立猫的贲门失弛缓症动物模型并探讨一氧化氮 (NO)在贲门失弛缓症中所起的作用。方法　胃镜下将BAC (benzyldimethyltetrad -ecylammoniumchloride)环周注射到猫 (12只 )下食管括约肌 (LES)内 ,对照组 (6只 )注射生理盐水 ,8周后观察进食和体重改变 ;造影检查食管内钡剂潴留情况 ;测定LES的静息压力 (LESBP)和松弛度及松弛率 ,观察不同药物对体内LESBP及体外LES肌条张力的影响和肌条对电刺激的反应 ;免疫组织化学分析一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元的改变。结果　 8周时BAC处理组猫进食减少和体重显著下降 (2 5± 0 4kg…     

贲门失弛缓症动物模型的建立及其机制探讨

背景:贲门失弛缓症是一种常见的食管动力障碍性疾病,其病因不清,目前尚缺乏有效根治措施。目的:建立猫贲门失弛缓症动物模型并探讨其发生机制,为贲门失弛缓症的根治提供依据。方法:胃镜下将苄基-二甲基-十四烷基氯化铵(BAC)注射至猫食管下括约肌(LES)周围,对照组注射生理盐水,观察动物进食和体重的变化。第8周时行食管钡餐检查,计算食管钡剂潴留率;测定LES静息压力(LESBP)、松弛率和松弛度;观察不同药物对体内LESBP和体外LES肌环张力的影响以及肌环对电场刺激的反应。采用免疫组化染色分析一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在LES肌环中的分布。结果:第8周时,BAC处理组进食减少,体重显著减轻(-P<0.05),食管钡剂潴留率显著高于对照组(P<0.01),LESBP显著增高(P<0.05),LES松弛率和松弛度显著减低(P<0.05),L-精氨酸对LESBP无影响,但硝普钠可使LESBP显著降低(P<0.05);对照组LESBP无明显变化,L-精氨酸和硝普钠均可使LESBP显著降低(P<0.05)。两组体外LES肌环由乙酰胆碱和硝普钠引起的收缩和舒张反应无明显差别,L-精氨酸可使对照组肌环松弛,但不能使BAC处理组肌环松弛,电场刺激不能引起BAC处理组肌环松弛,但能引起收缩。免疫组化染色提示BAC处理组LES肌环肌间神经丛NOS阳性神经元缺失。结论:通过LES注射BAC成功建立了     

2.24贲门失弛缓症动物模型建立及其机制的探讨

目的建立猫的贲门失弛缓症动物模型并探讨一氧化氮(NO)在贲门失弛缓症中所起的作用. 方法胃镜下将BAC(benzyldimethyltetrad-ecylammonium chloride)环周注射到猫(12只)下食管括约肌(LES)内,对照组(6只)注射生理盐水,8周后观察进食和体重改变;造影检查食管内钡剂潴留情况;测定LES的静息压力(LESBP)和松弛度及松弛率,观察不同药物对体内LESBP及体外LES肌条张力的影响和肌条对电刺激的反应;免疫组织化学分析一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的改变.