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1.
2.
目的探讨肺金生方抗非小细胞肺癌(NSCLC)酪氨酸磷酸酶抑制剂(TKIs)靶向药物耐药的作用及分子机制。方法选用NSCLC细胞系HCC827,按0.01、0.05、0.10、0.50和1.0μM浓度梯度诱导构建吉非替尼耐药细胞株,采用CCK8法检测耐药株是否构建成功,采用荧光定量PCR(q-PCR)检测耐药株c-MET扩增水平。20只BALB/c裸鼠按随机数字表法分成空白对照组、吉非替尼组、肺金生方组和肺金生方+吉非替尼组,每组5只。按每只4×10~7/200μL将吉非替尼耐药细胞株注射于裸鼠后肢皮下,构建皮下移植瘤模型。四组均腹腔注射生理盐水,吉非替尼组给予吉非替尼50mg/kg灌胃;肺金生方组给予肺金生方剂量53.6g/kg灌胃;肺金生方+吉非替尼组给予吉非替尼50mg/kg+肺金生方剂量53.6g/kg联合灌胃给药。给药频次每2天1次,连续给药4周。CCK8法检测耐药HCC827 GR细胞增殖率,流式细胞技术检测耐药HCC827 GR细胞凋亡率,Western blot检测耐药HCC827 GR细胞p-EGFR、p-MET、p-AKT、p-ERK1/2表达水平。结果与空白对照组比较,吉非替尼组裸鼠皮下移植瘤瘤重无差异[(1.34±0.16)g比(1.41±0.13)g,P>0.05],肺金生方组裸鼠皮下移植瘤瘤重明显减轻[(0.77±0.28)g比(1.41±0.13)g,P<0.01],吉非替尼+肺金生方组裸鼠皮下移植瘤明显小于肺金生方组和吉非替尼组[(0.34±0.16)g比(0.77±0.28)g、(1.34±0.16)g,P均<0.01];肺金生方单用或与吉非替尼联用能够明显抑制耐药HCC827 GR细胞的增殖能力[(43.45±4.47)%、(24.25±5.21)%比(100.00±2.14)%,P均<0.01];肺金生方组、吉非替尼+肺金生方组细胞凋亡率显著高于空白对照组[(7.40±0.56)%、(12.80±0.72)%比(3.05±0.54)%,P均<0.01];肺金生方组、吉非替尼+肺金生方组c-MET和p-c-MET表达水平明显降低,并明显抑制下游AKT/ERK1/2磷酸化水平。结论肺金生方或和吉非替尼联用能有效抑制吉非替尼耐药皮下移植瘤的生长,抑制耐药细胞的增殖并促进凋亡,其作用机制可能与下调c-MET蛋白表达以及下游AKT/ERK1/2磷酸化水平有关。 相似文献
3.
人胚肺间充质干细胞体外培养及生物学特性的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的建立体外培养人胚肺间充质干细胞(MSCs)的培养体系并探讨其部分生物学特性。方法取3~5个月的流产胎儿,按照人骨髓MSCs的体外培养方法,获得贴壁的人胚肺细胞,研究其形态、细胞周期和体外诱导分化潜能。结果人胚肺MSCs可在体外扩增培养,可传至17代以上,其形态及生长特点不发生明显改变,处于G0/G1期的细胞多,具有典型的干细胞增殖特点。其免疫表型与骨髓来源的MSCs相似。结论从人胚肺中可分离培养出MSCs,可以在体外扩增,并可诱导向成骨、软骨和脂肪细胞分化。 相似文献
4.
目的总结输尿管镜手术严重并发症及其防治措施。方法 300例应用输尿管镜手术患者中5例发生严重并发症,对其临床资料、处理方法及结局进行回顾性分析。结果术中输尿管穿孔2例(0.7%),2例均改行开放手术,术后留置双J管3~4周;术中输尿管撕脱1例(0.3%),因患肾严重积水行患肾切除术;术中导丝断裂1例(0.3%),中转开放手术取出残留导丝,留置双J管3~4周;术后感染性休克1例(0.3%),予抗感染和肾周切开引流治疗。5例均经积极治疗后痊愈出院,3例留置双J管者术后一月顺利拔出输尿管导管,行静脉肾盂造影检查无输尿管狭窄、梗阻等并发症发生;1例因肾周积液行肾周切开引流者术后一月复查B超肾周未见明显积液,术后3月随访,再次复查B超示双肾正常;1例行患肾切除术者术后3月随访肾功能正常。结论应用输尿管镜手术成功率高,严重并发症较少见,及时处理问题和熟练的手术操作是减少输尿管镜手术严重并发症的关键。 相似文献
5.
6.
目的探讨微创经皮肾取石术(minimally invasive percutaneous nephrolithotomy,MPCNL)联合体外震波碎石(extracoporeal shock wave lithotripsy,ESWL)治疗肾鹿角状结石的临床疗效。方法 2005年1月~2009年1月,采用MPCNL联合ESWL治疗30例肾鹿角状结石,术中采用钬激光碎石,平均功率45 W,术后ESWL单次冲击次数200~1200次。结果 30例采用单通道取石。手术时间42~180 min,平均72 min。未出现出血、气胸、肠道损伤等手术并发症。ESWL后复查KUB平片,27例结石清除;3例结石残留(结石长径0.7~1.0 cm,平均0.8 cm)口服药物及观察治疗,其中2例结石排除干净,1例结石长径约0.6 cm残留在肾脏,未引起肾脏积水。27例术后随诊3个月复查KUB和IVU无异常。结论 MPCNL联合ESWL治疗较大肾鹿角状结石具有高效、安全的特点,值得临床推广应用。 相似文献
7.
正根据我国最新发布的全国癌症报告,无论是发病率还是死亡率,肺癌均居于所有恶性肿瘤之首,其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)占所有肺癌病例的80%左右。根据2020年美国癌症协会发布的统计数据,高达57%的肺癌患者诊断时即为晚期,其5年生存率仅5.8%~([1])。因此,建立可信度高、预测效果好的NSCLC预后预测评估模型,对于患者的个体化治疗、临床医师决策制定以及社会医疗资源的合理利用具有重要的指导意义。本研究通过大量文献阅读整理出可能有预测作用的因素, 相似文献
8.
姚成 《浙江中西医结合杂志》2022,32(9)
探究益气祛痰解毒方对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancers,NSCLC)细胞的抑制作用和相关分子机制。方法 构建FRMD6(FERM domain-containing protein 6, FRMD6)敲低PC9细胞株。将PC9细胞分为对照组,shNC组,shFRMD6组,益气祛痰解毒方+shNC组,益气祛痰解毒方+shFRMD6组。采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测各组PC9细胞的FRMD6表达水平变化;应用CCK-8法检测各组PC9细胞增殖率;采用Annexin V-FITC/PI法检测试各组PC9细胞凋亡情况;利用Transwell实验检测各组PC9细胞侵袭能力;利用Western blot检测各组FRMD6, c-MET, p-PI3K, PI3K, p-Akt和Akt蛋白表达的变化。结果 CCK8检测结果表明,与对照组相比,益气祛痰解毒方对PC9细胞增殖具有显著抑制效果(P < 0.05);qRT-PCR和Western blot结果显示,发现益气祛痰解毒方可以上调FRMD6表达。进一步进行qRT-PCR和Western blot结果表明FRMD6敲低PC9细胞株构建成功;益气祛痰解毒方处理能够抑制PC9细胞增殖、侵袭,并促进细胞凋亡;同时,与shNC组相比,益气祛痰解毒方+shNC组均可显著抑制PC9细胞增殖、侵袭并促进细胞凋亡(P < 0.05)。Western blot结果发现,益气祛痰解毒方+shNC组相较于shNC组的c-MET、p-PI3K和p-Akt表达明显降低,说明使用益气祛痰解毒方处理可抑制c-MET/PI3K/AKT通路;此外,与shFRMD6组相比,益气祛痰解毒方+shFRMD6组c-MET、p-PI3K和p-Akt表达显著下调,敲低FRMD6表达会显著减弱益气祛痰解毒方对c-MET/PI3K/AKT通路的抑制作用。结论 益气祛痰解毒方能够抑制肺癌PC9细胞增殖、降低侵袭能力和促进细胞凋亡,其分子机制可能通过FRMD6调控c-MET/PI3K/AKT通路来实现。 相似文献
9.
目的了解遂宁地区人群乙型肝炎病毒(HBV)基因型及血清亚型流行特征。方法在遂宁6个县级行政区域内共采集血清样本1 468人份筛出HBsAg检测阳性的血清样本,用巢氏PCR法扩增提取HBV DNA S区,根据PCR产物基因测序结果对样本HBV进行基因分型。结果测出基因序列118例HBsAg阳性标本中,B基因型40例(33.89%),C基因型73例(61.86%),D基因型5例(4.23%),未发现BCD以外的其他基因型。42份(35.59%)血清亚型分型为adr型,76份(64.41%)为adw型。结论遂宁地区乙肝病毒基因型别以B、C为主要基因型,其中C型基因占优势,存在少量D基因型。血清亚型的分布以adr\adw亚型为主,其中adw亚型占优势。 相似文献
10.