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1.
目的 观察Notch1信号通路在人脑胶质瘤U87细胞增殖和凋亡中的作用,并探讨其机制.方法 将U87细胞随机分为A、B、C组,分别加入Notch信号激活剂rhNF-κB、抑制剂DAPT及PBS共培养48 h.用MTT法检测细胞吸光度值(A值)观察细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR、Western blot法分别检测U87细胞中的Notch1、Hes1、Bcl-2 mRNA及其蛋白.结果 培养24、48、72、96 h,A组细胞A值分别为0.185±0.007、0.398±0.012、0.735±0.015、1.083±0.031,B组分别为0.102±0.003、0.130±0.004、0.161±0.006、0.194±0.003,C组分别为0.167±0.005、0.265±0.008、0.496±0.011、0.737±0.016,A、B组与C组比较,P均<0.05.A、B、C组细胞凋亡率分为0.96%±0.17%、26.51%±3.74%、8.76%±1.40%,A、B组与C组比较,P均<0.05.与C组比较,A组细胞中Notch1、Hes1、Bcl-2 mRNA及其蛋白表达量均显著增加(P均<0.05),B组细胞中Notch1、Hes1、Bcl-2 mRNA及其蛋白表达量均显著降低(P均<0.05).结论 Notch1信号通路在人脑胶质瘤U87细胞增殖、凋亡中发挥了重要的调控作用,其机制可能与调节靶基因Hes1、抗凋亡蛋白Bcl-2表达有关.  相似文献   
2.
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对急性脊髓损伤大鼠运动功能恢复的影响。方法 计算机检索PubMed、Embase、Cochrane及中国生物医学数据库、维普信息数据库、中国知网及万方数据库,检索时限为数据库建库至2018年2月。采用Stata12.0软件进行Meta分析。结果 共纳入16个随机对照研究,包含303只大鼠,其中EPO组152只,对照组151只。Meta分析结果表明,EPO治疗后1、2、3、4、8周,大鼠BBB评分明显高于对照组(P<0.05),6周时差异无统计学意义(P>0.05)。结论 EPO能促进脊髓损伤大鼠的运动功能恢复。  相似文献   
3.
缺血性脑损伤后MicroRNA 210及其靶基因ephrinA3的表达变化   总被引:3,自引:2,他引:1  
Mir-210为缺氧特异性微小RNA(microRNA),缺氧环境下表达稳定上调~([1]);且有证据表明内皮细胞中过表达mir-210可下调其靶基因ephrinA3的蛋白表达,进而显著促进内皮细胞形成血管~([2]).我们通过构建大鼠急性脑缺血模型,观察脑缺血后各时间点缺血皮质区mir-210及其靶基因ephrinA3的表达变化,对其在脑缺血后血管新生过程中可能起到的调控作用进行了初步探讨.  相似文献   
4.
目的 探讨椎管肿瘤的显微手术治疗方法,分析临床治疗椎管肿瘤的相关策略。方法 回顾性分析我院神经外科2014年12月至2016年11月收治的145例椎管肿瘤手术患者的临床资料。患者分别选择半椎板、全椎板或椎板关节突开窗方式行显微镜下肿瘤切除术,其中52例患者行脊柱内固定术。术后随访3~26个月,所有患者均复查X线片和磁共振成像,内固定患者加做计算机断层扫描;分别于术前、术后1周、术后3个月时,采用McCormick分级评估脊髓功能。结果 145例患者中,127例行肿瘤全切除术,16例行近全切除术,2例行部分切除术。1例颈髓内肿瘤患者术后出现颈椎后凸畸形,行再次矫形手术;52例行脊柱内固定术的患者术后均无钉棒脱位、脊柱不稳现象。术后1周、术后3个月时,McCormick分级均优于术前(P<0.05)。结论 显微手术是治疗椎管肿瘤的有效手段,良好的术中暴露、可靠的脊柱内固定对于减少椎管肿瘤术后的并发症至关重要。  相似文献   
5.
1 病例资料 患者女性,69岁,因腰背部反复酸胀痛10余年、双下肢疼痛进行性加重半年入院,期间曾按“腰椎间盘突出症”行牵引、中药、针灸、按摩等治疗,症状未见明显好转,疼痛症状以天气变化时较为明显.体格检查:腰背部棘突叩击痛、椎旁压痛,双下肢无明显肌肉萎缩,肌力V级,肌张力正常,右足背伸肌力Ⅲ~Ⅳ级.双下肢膝反射、跟腱反射未引出,直腿抬高试验阴性,病理反射未引出.  相似文献   
6.
目的 研究雷公藤内酯醇(triptolide)对体外培养的胶质瘤U87细胞侵袭性的抑制作用,并探讨其作用分子机制. 方法 使用MTT法检测雷公藤内酯醇对胶质瘤U87细胞增殖抑制作用, Transwell实验检测雷公藤内酯醇处理后细胞侵袭能力的变化,进一步通过Real-Time PCR和Western印迹法检测雷公藤内酯醇对U87胶质瘤细胞的组织蛋白酶B(Cathepsins B,CB)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响. 结果 雷公藤内酯醇以剂量-效应方式抑制胶质瘤细胞增殖,同时可减弱U87胶质瘤细胞的侵袭能力,下调其CB、MMP-9表达水平. 结论 在体外实验中雷公藤内酯醇抑制U87胶质瘤细胞侵袭性生长的机制与下调CB及MMP-9的表达,降低胶质瘤细胞水解细胞外基质的能力有关.  相似文献   
7.
目的研究雷公藤内酯醇(triptolide)对体外培养的胶质瘤U87细胞侵袭性的抑制作用,并探讨其作用分子机制。方法使用MTT法检测雷公藤内酯醇对胶质瘤U87细胞增殖抑制作用,Transwell实验检测雷公藤内酯醇处理后细胞侵袭能力的变化,进一步通过Real-Time PCR和Western印迹法检测雷公藤内酯醇对U87胶质瘤细胞的组织蛋白酶B(Cathepsins B,CB)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响。结果雷公藤内酯醇以剂量-效应方式抑制胶质瘤细胞增殖,同时可减弱U87胶质瘤细胞的侵袭能力,下调其CB、MMP-9表达水平。结论在体外实验中雷公藤内酯醇抑制U87胶质瘤细胞侵袭性生长的机制与下调CB及MMP-9的表达,降低胶质瘤细胞水解细胞外基质的能力有关。  相似文献   
8.
9.
BACKGROUND: In China, although microscope-assisted anterior cervical decompression has been performed by many spine surgeons in recent years, the application of microscope still needs to be further promoted in China. Therefore, it is necessary to systematically evaluate and analyze the clinical efficacy of cervical spondylopathy by comparing patients under microscope-assisted anterior cervical approach to traditional anterior cervical approach. As a result, it can provide the evidence for clinical decision in these cervical spondylopathy patients.  相似文献   
10.
目的:研究雷公藤内酯醇对胶质瘤侵袭性的体外抑制作用,并探讨其作用分子机制.方法:通过MTT法测定雷公藤内酯醇对胶质瘤细胞株U87细胞增殖抑制作用,划痕实验和Transwell实验评价雷公藤内酯醇对细胞侵袭能力的影响,Real-Time PCR和Western印迹法检测雷公藤内酯醇对U87胶质瘤细胞的组织蛋白酶B(cathepsins B,CB)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和核因子NF-κB(p65)表达的影响.结果:雷公藤内酯醇对胶质瘤细胞增殖有显著的抑制作用,同时可降低U87胶质瘤细胞的迁移和侵袭能力,下调其CB,MMP-9和NF-κB表达水平.结论:雷公藤内酯醇降低U87胶质瘤细胞侵袭能力的机制可能与抑制NF-κB通路、下调CB及MMP-9的表达、降低恶性胶质瘤水解细胞外基质的能力有关.  相似文献   
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