Caspase与糖尿病

Caspase是一组具有相似氨基酸序列、空间结构和底物特异性的半胱氨酸蛋白酶,由其引发的级联反应是细胞凋亡过程中的中心环节。1型、2型糖尿病均以胰岛β细胞凋亡为特征。T淋巴细胞,尤其是CD4 辅助性T细胞通过分泌干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β等细胞因子激活cas-pase,介导了胰岛β细胞凋亡和1型糖尿病的发生。在2型糖尿病中,胰岛淀粉样变、高血糖、高游离脂肪酸等也可通过激活caspase导致β细胞凋亡。Caspase参与了1型、2型糖尿病的发生、发展。     

糖代谢异常与阿尔茨海默病的关系

阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是一种中枢神经退行性疾病,是老年人最常见的痴呆类型。本文就AD与糖代谢之间的关系做一简单的综述。1 AD概述及其流行病学调查AD以进行性认知行为全面减退为临床特征,AD患者在早期出现渐进性的记忆障碍,尤其是近     

“中西医结合”在生理学教学中的运用

生理学是一门重要的西医基础课程.针对中医药专业学生的特点在讲授生理学课程时,采用“中西医结合”的教学方法,可以获取较好的教学效果,为学生的后续学习打下良好的基础.     

罗格列酮调节IDE和GSK-3β的活性改善AD动物模型的认知能力

目的：本文旨在研究作为胰岛素增敏剂的PPARγ激动剂—罗格列酮对AD动物模型的认知水平、β淀粉样蛋白(Amyloid β-peptide,Aβ)和Tau的影响,并探讨其改善AD模型认知能力的可能机制。方法：通过侧脑室(intracerebroventricular,ICV)注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立AD动物模型,并用罗格列酮处理动物,第1次手术后21天用Morris水迷宫检测动物的学习和记忆水平;采用western-blot检测胰岛素降解酶(insulin-degrading enzyme,IDE),糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinese-3β,GSK-3β),磷酸化糖原合成酶激酶-3β(pGSK-3β),Tau,磷酸化Tau(pTau)的表达;通过免疫组化检测Aβ40和Aβ42在大脑的沉积。结果：Morris水迷宫结果显示罗格列酮可以明显改善AD大鼠的认知能力(p<0.05);western-blot结果显示罗格列酮能增加IDE的表达、降低GSK-3β的活性、减少Tau的磷酸化水平(p<0.05);免疫组化结果显示罗格列酮处理的大鼠,其大脑皮质Aβ40和Aβ42均明显减少。结论：罗格列酮可以明显改善AD动物的认知能力、Aβ的沉积和Tau的磷酸化,机制可能与其调节胰岛素信号通路相关的IDE和GSK-3β的表达有关。     

嗅鞘细胞移植到大鼠损伤脊髓前后的形态学研究

目的:观察体外培养和植入损伤脊髓的自发绿色荧光嗅鞘细胞(Green fluorescent protein-olfactory ensheathing cells,GFP-OECs)的形态结构特征,研究绿色荧光蛋白(Green fluorescent protein,GFP)及脊髓损伤的病理环境对其形态的影响.方法:用酶消化法分离培养来自2.5月龄的绿色荧光蛋白转基因大鼠嗅球最外层的嗅鞘细胞,对培养细胞定期进行光镜、电镜及激光共聚焦显微镜观察并摄片,观察其在体外培养的形态特征.培养第10d,用显微外科技术将嗅鞘细胞移植到脊髓挫伤后的T10节段,分别在移植术后7、15 d取材,观察细胞植入损伤脊髓后光电镜下形态.结果:GFP-OECs在荧光显微镜下呈绿色强荧光,培养第7 d,为双极样(梭形或纺锤形)、三极样和扁圆形3种典型的细胞形态,以双极梭形为主;培养第10d,细胞形态为梭形,植入损伤脊髓后,移植细胞胞体呈长梭形,一端突起细长,与另一嗅鞘细胞接触,呈条索状生长.电镜下嗅鞘细胞核不规则,胞质内有丰富的粗面内质网、游离核糖体及线粒体.结论:GFP不影响嗅鞘细胞(Olfactory ensheathing cells,OECs)形态.在脊髓损伤处,OECs胞体呈长梭形,突起细长,与培养10d移植时比较,形态无显著改变,早期脊髓损伤病理环境不影响GFP-OECs形态.     

非临床专业解剖学线上教学的效果分析与思考*

为有效应对疫情,确保疫情防控期间"停课不停学"[1-4],重庆医科大学积极开展疫情期间线上教学工作.非临床专业的解剖学学时少,本教研室结合其教学目标制定了全新的线上教学模式,并积累了一些经验.在后疫情时代,对于这些专业,仍延续线上教学为主的教学模式.现将本教研室在疫情期间线上课程建设的过程及存在的问题进行浅析,供同行参考.     

病毒性心肌炎患儿血清肌酸激酶同工酶及心肌肌钙Ⅰ蛋白的动态变化

目的 :通过连续观测急性病毒性心肌炎 ( VMC)患儿血清肌酸激酶同工酶 ( CK- MB)和心肌肌钙蛋白 ( c Tn I)与外周血淋巴细胞等的变化 ,探讨 VMC心肌细胞受损的机制。方法 :对 32例急性期和 1 2例迁延期及慢性期 VMC患儿血清 c Tn I、CK- MB,外周血 T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞、自然杀伤细胞 ,肠道病毒 RNA,柯萨奇病毒 ( CBV)特异性抗体 Ig M( CBV- Ig M) ,淋巴细胞增殖活性 ( PI) ,补体 C3,左室射血分数 ( LVEF)进行测定。结果 :1急性期 VMC病程 <2周时 ,血清 c Tn I,CK- MB水平与对照组比较显著升高 (均 P <0 .0 1 ) ,CD3 ,CD4 ,CD8,CD4 /CD8,CD4 9,CD56细胞 ,PI,C3接近正常水平 ,血清 CBV- Ig M、外周血淋巴细胞 CBV- RNA检出阳性率较对照组明显增高 (χ2 值分别为 1 .667和 8.53,P值分别 >0 .0 5和 <0 .0 5) ;2病程 4～ 8周时 ,血清 c T-n I、CK- MB水平再次出现显著增高 ,与对照组比较 ,CD3 、CD4 、CD8、CD56、L VEF均显著降低 (均 P<0 .0 5) ,CD4 /CD8升高 ( P <0 .0 5) ,CBV- Ig M及 CBV- RNA检出率明显下降。结论 :血清 c Tn I、CK- MB是小儿急性 VMC时心肌损伤较敏感和特异的血清标志物 ,病程早期血清水平的升高可能为病毒的直接作用 ,晚期可能与机体免疫功能紊乱引起心肌损伤有关。     

病毒性心肌炎患儿血清肌酸激酶同工酶及心肌肌钙蛋白Ⅰ的动态变化

目的通过连续观测急性病毒性心肌炎(VMC)患儿血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白(cTnI)与外周血淋巴细胞等的变化,探讨VMC心肌细胞受损的机制。方法对32例急性期和12例迁延期及慢性期VMC患儿血清cTnI、CK-MB,外周血T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞、自然杀伤细胞,肠道病毒RNA,柯萨奇病毒(CBV)特异性抗体IgM(CBV-IgM),淋巴细胞增殖活性(PI),补体C     

培养生理学专业研究生理论教学的体会

作为一名研究生,经历了生理学理论课的教学工作实践,现结合所教授课程的特点,从备课、上课、课后反思等几个方面总结一下个人的教学心得和体会.     

B细胞凋亡与1型糖尿病研究进展

胰岛B细胞进行性破坏是1型糖尿病发生的根本原因。目前认为，凋亡是B细胞丢失的主要模式，Bcl-2家族、Fas和FasL以及caspase、NO等参与了B细胞凋亡的调控。