92例血小板输注无效的原因探讨

目的了解血小板输注无效的原因,以便做好预防工作。方法采用ELISA方法对92名血小板输注无效的患者进行血小板特异性抗体检测及HLA抗体检测,并调查其临床情况。结果 92名患者由免疫因素导致的PTR为61例(占66.3%),其中HLA抗体引起的血小板输注无效最常见(占40.2%)。在患者血清中多表现为GPⅡb/Ⅲa和GPⅠa/Ⅱa特异性糖蛋白抗体阳性。结论血小板输注无效的主要原因为免疫因素。因此提倡配合性血小板输注,以提高其治疗效果。     

流式细胞血小板交叉配型试验方法的建立

目的建立检测灵敏度更高的流式细胞血小板交叉配型(Flow-XM)的试验方法。方法对104名临床血小板输注>3次的患者作Flow-XM试验,同时采用经典补体依赖微量淋巴细胞毒交叉配型(NIH-CDC)方法作对照,比较2种方法的试验结果。结果血小板阳性检出率,Flow-XM试验为60.58%(63/104),NIH-CDC试验为26.92%(28/104)(P<0.01)。结论 Flow-XM试验具有较高的灵敏度,能够对原始结果全程质控,可使血小板交叉配型技术实现了标准化。     

广东汉族人群MICA基因多态性分析

目的获得广东汉族人群MICA基因第2~5外显子多态性分布特点。方法采用直接测序法(se-quence-based typing,SBT)对118名广东籍汉族无偿献血者的MICA基因进行多态性分析。结果 MICA各等位基因分布频率存在差异,其中MICA*010等位基因频率最高(25%),其次为MICA*019(16.5%)、MICA*008∶01(15.3%)和MICA*002∶01(15.3%),频率比较低的是MICA*033、MICA*009∶02、MICA*007∶02及MICA*004.与该基因在其他地区人群进行比较,存在显著差异。结论广东汉族人群MICA等位基因的分布有其自身特点。     

广州地区汉族群体15个短串联重复序列基因座遗传多态性分析

目的:调查广州地区汉族人群15个短串联重复序列(short tandem repeat,STR)基因座遗传多态性分布。方法:应用荧光标记多重PCR方法和毛细管电泳技术,检测156名汉族无关个体的15个STR基因座基因型。结果:15个STR基因座的基因频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡,15个STR遗传标记均具有高度多态性,杂合度均超过0.64,15个基因座的个体识别力在0.816～0.966之间,非父排除率在0.343～0.725之间,匹配概率在0.038～0.184之间。15个基因座的累积个体识别能力为0.999 999以上,累积非父排除率为0.999 75,累积匹配概率为8.84×10-18。结论:该15个STR基因座具有高度多态性,可用于移植术后供者植入状态的监测。     

广州地区无偿献血者中血小板CD36表达的筛查

目的 对广州地区无偿捐献血小板供者群体进行血小板上CD36抗原缺失型筛查,并统计缺失频率.方法 对2011年2-5月来我血液中心捐献机采血小板的249位献血者标本,应用流式细胞技术检测血小板上CD36抗原的表达.结果 在249位献血者中,共检出7例CD36抗原在血小板上表达缺失,频率为2.81%,且与血型无明显关联.结...     

广东地区CD36Ⅱ型缺失献血者CD36基因突变类型及其对CD36单核细胞表达的影响分析

目的了解广东地区CD36Ⅱ型缺失人群CD36基因突变类型及其对CD36单核细胞表达量的影响。方法选择本中心2012年6月—2016年6月的广东地区献血者2 300名,采用流式细胞术筛查出CD36Ⅱ型缺失表达者,并借助DNA测序仪对CD36编码序列做测序分析以弄清该人群CD36基因突变类型;运用Graph Pad Prism v5. 0统计分析CD36基因突变对CD36Ⅱ型缺失者单核细胞表达的影响。结果本组广东地区献血者CD36Ⅱ型缺失者比例为0. 96%(22/2 300),CD36Ⅱ型缺失者的CD36编码基因的突变率为27. 27%(6/22),突变基因类型分别为A1163T、1228—1239del ATTGTGCCTATT、198—205del GATCTTTG、C1156T、C268T和C380T。22名CD36Ⅱ型缺失者单核细胞的CD36表达量(平均荧光强度,MFI):6名存在单链基因突变的CD36Ⅱ型缺失者[Mt(+/-)组]与16名无基因突变的CD36Ⅱ型缺失者[Mt(-/-)组]及8名正常CD36表达献血者(WT组)分别为58. 10±7. 57 vs 139. 90±16. 33 vs 141. 80±15. 59(P0. 01)。结论广东地区CD36Ⅱ型缺失献血者中仅部分人存在CD36编码基因的单链基因突变,但突变可影响CD36在其单核细胞的表达量。     

孕妇CD36抗原表达筛查及基因测序分析

目的了解孕妇CD36抗原的表达及其基因型。方法对在本中心做抗体筛查及血小板抗体检测的200名孕妇,采用流式细胞术检测其血小板及单核细胞上的CD36表达,并对其中血小板或单核细胞上CD36抗原缺失者做基因测序分析。结果本组孕妇CD36缺失表达率为1.5%(3/200),3例CD36缺失均为Ⅱ型缺失(只有血小板上CD36缺失),未见CD36Ⅰ型缺失(血小板和单核细胞上CD36都缺失)。3例CD36缺失表达者基因测序分析:2例发生CD36基因突变,其突变位点分别是Exon12 A1163T和Exon5 329-330del AC,为常见的基因突变类型;1例为正常CD36基因型。结论孕妇CD36表达缺失率与中国普通人群相似,缺失者CD36基因发生了基因突变。     

血小板特异性抗体及HLA抗体引起血小板输注无效的研究

目的分析血小板输注无效（PTR）患者血小板同种抗体,并对其HPA及HLA-Ⅰ类抗原进行基因分型,探讨血小板输注无效与血小板同种抗原／HLA—Ⅰ类抗原相关性。方法应用ELISA方法对17例血小板输注无效患者血清中的血小板抗体进行检测;运用PCR—SSP方法,采用HPA分型试剂盒检测血小板同种抗原7个抗原系统HPA-1、2、3、4、5、6、15,以及HLA分型试剂盒对HLA—A／B抗原进行基因分型。结果6名患者单独表达HLA抗体,4名患者表达血小板特异性糖蛋白抗体,3例HLA抗体和血小板特异性糖蛋白抗体共同表达．其中以GPⅡb／Ⅲa为主。对17例患者HPA系统和HLA-Ⅰ类抗原基因分型,发现HPA-3系统中a的基因频率高达0．676,b为0．324;HLA—A＊02、HLA—A＊24、HLA—A＊11和HLA—B＊60、HLA—B＊13、HLA—B＊46多见。结论HLA抗体和血小板特异性糖蛋白抗体表达引起血小板输注无效,了解胛R与HPA／HLA—Ⅰ类抗原的相关性对指导临床血小板配合性输注具有重要意义。     

异基因脐血干细胞移植后STR基因座位的表达分析

本研究分析杜氏型肌营养不良（DMD）病人异基因脐带血干细胞移植后STR基因座位的表达。利用PCR—SSO方法检测患者、供者HLA-A、B、DR位点，并利用STR—PCR方法检测术后各个器官的STR-基因位点的表达情况。结果表明：患者与供者在HLA中、低分辨情况下A、B、DR位点全相合，患者的胸骨骨髓显示为供者独立植入，脾、左上肺、前臂、肌舌、左肝、胃、右颞叶、膈肌、右支气管、左心室、右肾均为嵌合状态。结论：造血干细胞移植术后，供者的基因可在实体器官表达，形成嵌合状态.     

多凝集红细胞1例

正常人红细胞上均含有T抗原,但一般情况被唾液酸包裹而不显示T抗原活性,在某些特殊情况下,如细菌感染、遗传因素或化学试剂诱导下[1,2],唾液酸酶催化裂解红细胞膜糖蛋白和糖脂上的唾液酸残基,主要是存在于A、B血型糖蛋白上的不稳定碱性四糖,导致T抗原部分或全部激活,从而产生T活化的多凝集红细胞,此类红细胞可与多数或所有ABO相容的含抗-TIgM的正常人血清凝集,但脐带血清或小于6个月的婴儿血清因无抗-TIgM而不与之反应。1病例简介2004年12月22日本中心收到某医院送来一疑难配血标本。患儿4月龄,ABO血型A型,RhD阳性,肠梗阻术后要求…